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Descripción
Mapa Mental por Jose Zazueta, actualizado hace más de 1 año
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Creado por Jose Zazueta
hace casi 4 años
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Fármacos Trombolíticos
- PRIMERA GENERACIÓN
- Estreptoquinasa
- Este se une al plasminógeno formando un complejo
activador, capaz de activar a otras moléculas de
plasminógeno, transformándolas en plasmina.
- La vida media de su actividad es de unos 20 minutos, y da lugar a un importante estado lítico que suele
conducir a la práctica desaparición del fibrinógeno circulante.
- Este se une al plasminógeno formando un complejo
activador, capaz de activar a otras moléculas de
plasminógeno, transformándolas en plasmina.
- Uroquinasa
- Se denomina así a la forma bicatenaria del activador del plasminógeno de tipo urocinasa (tcu-PA), que
es una sustancia natural eliminada por la orina, de la que se puede extraer, obteniéndose actualmente
por método recombinante, su tiempo de vida media es corta y no tiene actividad antigénica al tratarse
de un producto de origen humano.
- Se denomina así a la forma bicatenaria del activador del plasminógeno de tipo urocinasa (tcu-PA), que
es una sustancia natural eliminada por la orina, de la que se puede extraer, obteniéndose actualmente
por método recombinante, su tiempo de vida media es corta y no tiene actividad antigénica al tratarse
de un producto de origen humano.
- Estreptoquinasa
- SEGUNDA GENERACIÓN
- Alteplasa
- Es la forma recombinante del activador tisular del plasminógeno,
predominantemente monocatenaria. Presenta una vida media
de sólo 5 minutos, por lo que debe ser administrada en perfusión
continua y tiene una alta afinidad por la fibrina.
- Es la forma recombinante del activador tisular del plasminógeno,
predominantemente monocatenaria. Presenta una vida media
de sólo 5 minutos, por lo que debe ser administrada en perfusión
continua y tiene una alta afinidad por la fibrina.
- Reteplasa
- Su única ventaja es poseer una vida media de unos 15 minutos, lo cual
permite su administración en bolos.
- Su única ventaja es poseer una vida media de unos 15 minutos, lo cual
permite su administración en bolos.
- Estafiloquinasa
- Es producida por el estafilococo áureo y obtenida como proteína recombinante, con una vida media de
unos 30 minutos y una alta afinidad por la fibrina, sin inducir prácticamente lisis sistémica.
- Es producida por el estafilococo áureo y obtenida como proteína recombinante, con una vida media de
unos 30 minutos y una alta afinidad por la fibrina, sin inducir prácticamente lisis sistémica.
- Alteplasa
- INHIBIDORES DEL FUNCIONAMINETO
PLAQUETARIO
- Antagonistas de la síntesis o de la acción del tromboxano A2
- Ácido acetilsalicílico
- Actúa inhibiendo la reacción de liberación plaquetaria a través del bloqueo de la síntesis deTXA2,
mediante la acetilación irreversible de la prostaglandina-H-sintasa (PGHS) plaquetaria, lo que inhibe
irreversiblemente su actividad ciclooxigenasa (COX).
- Su administración se acompaña de una discreta prolongación del tiempo de sangría. El efecto antiagregante persiste mientras las
plaquetas se hallen en la circulación, y su vida media es de 9 a 10 días.
- Actúa inhibiendo la reacción de liberación plaquetaria a través del bloqueo de la síntesis deTXA2,
mediante la acetilación irreversible de la prostaglandina-H-sintasa (PGHS) plaquetaria, lo que inhibe
irreversiblemente su actividad ciclooxigenasa (COX).
- Triflusal
- Es un análogo del ácido acetilsalicílico que se distingue de éste por presentar un grupo fluorometilo (CF3). Da lugar a una
inhibición irreversible de la COX-1 plaquetaria durante su breve presencia en sangre, ya que es rápidamente eliminado
después de su absorción, transformándose en un metabolito desacetilado que conserva una menor acción antiagregante y es
un inhibidor reversible de la COX-1, con una vida media de unas 35 horas
- Es un análogo del ácido acetilsalicílico que se distingue de éste por presentar un grupo fluorometilo (CF3). Da lugar a una
inhibición irreversible de la COX-1 plaquetaria durante su breve presencia en sangre, ya que es rápidamente eliminado
después de su absorción, transformándose en un metabolito desacetilado que conserva una menor acción antiagregante y es
un inhibidor reversible de la COX-1, con una vida media de unas 35 horas
- Antagonistas del receptor para TXA2/PGH2
- La estimulación de este receptor conduce a la activación de la fosfolipasa C de la plaqueta y al
aumento de la concentración de Ca- en el citosol, con la consiguiente activación plaquetaria.
- La estimulación de este receptor conduce a la activación de la fosfolipasa C de la plaqueta y al
aumento de la concentración de Ca- en el citosol, con la consiguiente activación plaquetaria.
- Ácido acetilsalicílico
- Tienopiridinas
- Este grupo inhibe la agregación plaquetaria inducida por ADP
- Desde el punto de vista clínico, es un antiagregante muy eficaz, y ha demostrado mayor efectividad que el AAS en la
prevención del ictus y, al menos, igual eficacia que ella en el punto final combinado de ictus, IAM o muerte, en pacientes
con previo AIT o ictus menor. También se ha utilizado con éxito, asociada al AAS, tras angioplastia coronaria o
implantación de stent coronario.
- Desde el punto de vista clínico, es un antiagregante muy eficaz, y ha demostrado mayor efectividad que el AAS en la
prevención del ictus y, al menos, igual eficacia que ella en el punto final combinado de ictus, IAM o muerte, en pacientes
con previo AIT o ictus menor. También se ha utilizado con éxito, asociada al AAS, tras angioplastia coronaria o
implantación de stent coronario.
- Este grupo inhibe la agregación plaquetaria inducida por ADP
- Incremento de la concentración intraplaquetaria de AMPc
- Dipiridamol
- Prostaciclina y otros prostanoides
- Dipiridamol
- Antagonistas del complejo glucoproteico llb-llla de la membrana plaquetaria
- Sus inhibidores pueden ser anticuerpos monoclonales contra el receptor o péptidos naturales. Con el anticuerpo monoclonal abciximab (7E3 Fab), tras la
administración intravenosa de un bolo de 0,25 mg/kg se obtiene un bloqueo del receptor superior al 80%, con reducción de la agregación al ADP a menos
del 20% del valor inicial, y con una afectación moderada del tiempo de sangría, que se recupera en unas 12 horas, mientras que la agregación al ADP lo hace
entre 24 y 48 horas.
- Sus inhibidores pueden ser anticuerpos monoclonales contra el receptor o péptidos naturales. Con el anticuerpo monoclonal abciximab (7E3 Fab), tras la
administración intravenosa de un bolo de 0,25 mg/kg se obtiene un bloqueo del receptor superior al 80%, con reducción de la agregación al ADP a menos
del 20% del valor inicial, y con una afectación moderada del tiempo de sangría, que se recupera en unas 12 horas, mientras que la agregación al ADP lo hace
entre 24 y 48 horas.
- Antagonistas de la síntesis o de la acción del tromboxano A2
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