CÂNCER DE BOCA

Etiologia / multifatorial
1. Álcool / Tabaco (principais fatores de risco)
2. HPV
  1. Foram associados 24 tipos de HPV a lesões bucais (HPV- 1, 2, 3, 4, 6, 7, 10, 11, 13, 16, 18, 30, 31, 32, 33, 35 , 45, 52, 55, 57, 59, 69, 72 e 73) sendo o HPV 16 ou mais prevalente em lesões orais como genitais. Quanto ao potencial de malignidade classifica como alto risco o HPV 16, 18, 31, 33, 35 e 55 (mucosotrópicos); risco médio de HPV 45 e 52 e risco baixo de HPV 6, 11, 13, 32 (cutâneotropicos). O vírus tem tropismo por mucosa, faz com que a célula hiperexpresse a proteína E6, E7 ( a E6 ta relacionada com a inibição da apoptose e a E7 com a indução da transcrição do material genético) atuam inibindo ativadade da P53 e da proteína RAD impedindo sua reparação.
3. Esposição a raois UV
incidência
1. Homens
2. Idade > 40 anos
Fatores de risco
1. Etilismo, Tabagismo, Betel, Exposição a raios UV, Má higiene oral, próteses dentarias mal ajustadas.
  2. O consumo de álcool está associado a produção de espécies reativas de oxigênio, resultando na produção de acetaldeído, que pode causar danos ao DNA. Associado ao tabagismo, potencializa seus efeitos deletérios, pois favorece a um aumento na permeabilização das células da mucosa. O Tabaco favorece a irritação da mucosa, aumentando em 10x o risco do fumante desenvolver cancer de boca. há a modificação da microbiota normal (Desbiose), o aumento da temperatura gerado pelo tabagismo, aproximada de 70ºC, o que causa pequenos ferimentos em sua mucosa. Com a exposição continua ao tabaco surgem pequenas úlceras, e elas facilitam a entrada das substâncias cancerígenas na mucosa bucal, principalmente da N-nitrosonornicotina, uma das nitrosaminas mais carcinogênicas do tabaco.
  3. Mutações genéticas dos cromossomos 9, 3, 17, 13 e 11 em particular, e a probabilidade de envolver outros cromossomos. essas mutações envolvem a inativação Supressores tumorais, especialmente o P16 e TP53.
Diagnóstico: RNM, PET-CT, Biópsia, auto-exame da boca.
Estadiamento/Tratamento
1. TRATAMENTO DA DOENÇA LOCALMENTE AVANÇADA IRRESSECÁVEL Os estudos atuais abordam a doença irressecável de forma única. Ou seja, o tratamento é uniforme independentemente do subsítio na doença irressecável. Considera-se tumor irressecável quando há envolvimento circular da carótida interna, invasão da fáscia pré-vertebral e/ou invasão maciça da base de crânio.
2. Esvaziamento cervical
3. cirurgia
4. Quimioterapia e Radioterapia
5. Paliativismo
Quadro Clínico
1. -Alterações em mucosa (leucoplasia, eritoplasia, eritroleucoplasia). - Principais locais afetados: lateral da lingua, assoalho da boca e trígono retromolar.
2. pode apresentar nodulações cervicais
3. Fases: Período inicial: assintomático, difícil diagnóstico. Período de exteriorização: rica sintomatologia, e com frequente metástases. Período de caquexia: neoplasia atinge grandes volumes com metástases ulceradas e distantes, com emagrecimento intenso.
4. lesões (feridas) na cavidade oral ou nos lábios que não cicatrizam por mais de 15 dias, que podem apresentar sangramentos e estejam crescendo; manchas/placas vermelhas ou esbranquiçadas na língua, gengivas, céu da boca ou bochechas; nódulos (caroços) no pescoço; rouquidão persistente. Nos casos mais avançados observa-se: dificuldade de mastigar e de engolir; dificuldade na fala; sensação de que há algo preso na garganta; dificuldade para movimentar a língua
Definição: no inca tem isso: O câncer da boca (também conhecido como câncer de lábio e cavidade oral) é um tumor maligno que afeta lábios, estruturas da boca, como gengivas, bochechas, céu da boca, língua (principalmente as bordas) e a região embaixo da língua.
TIPOS
1. CEC 95% do cânceres de cabeça e pescoço
2. Adenocarcinoma
  1. adenocarcinoma, carcinoma adenocístico, carcinoma muco epidermóide ou carcinoma adenoescamoso
3. Linfomas
PSICONEUROIMUNOLOGIA: Estressores físicos, fisiológicos e psicológicos induzem alterações hormonais e nas vias de neurotransmissão, que podem influenciar a função imune in vivo e in vitro. Zorrila et al. 21 constataram leucocitose, redução na contagem de células NK e outras alterações imunes em quadros tanto de depressão maior como em situações de estresse agudo. Citocinas desregulam a neurotransmissão porque reduzem a quantidade de triptofano para a formação da serotonina. O estresse crônico e a depressão ocasionam reduções importantes na proliferação de linfócitos T e atividade das(NK), tornando o organismo mais susceptível às infecções e ao surgimento de câncer. Essa redução na capacidade de divisão mitótica dos linfócitos foi associada com uma redução na produção de interleucina (IL)-2, uma citocina importante secretada pelas células T, que ativa e induz proliferação celular. Além de reduzir a produção de IL-2, o cortisol também inibem a síntese e secreção de outras citocinas (incl

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