REFERENCIA:
1.- L. Norris, T. (2019). Porth Fisiopatología Alteraciones de la Salud. Conceptos Básicos (10° Edición ed.). Wolters Kluwer.
CHOQUE CARDIOGÉNICO
El corazón es incapaz de bombear
suficiente sangre para satisfacer la
demanda corporal (hipoperfusión)
Nota:
La mayoría es por daño extenso en el músculo contráctil del ventrículo izquierdo
Causas
Infarto al miocardio
Contusión de miocardio
Arritmias persistentes
Cirugía cardíaca
Fisiopatología
Disminución del
volumen sistólico
Disminución del
gasto cardíaco
Sistema RAA
Aumento de la retención de líquido
mediado por aldosterona
Aumento de la vasoconstricción
mediado por angiotensina II
Aumento de la precarga
y poscarga
La perfusión de las arterias
coronarias se altera
Incremento de las
presiones cardíacas
Disminuye la función cardíaca
Manifestaciones Clínicas
Hipoperfusión
Hipotensión
Cianosis
Peribucal
Piel
Lechos ungueales
Disminución del gasto
urinario
Estado de alerta
alterado
Disminución del
gasto cardíaco
Tratamiento
Mejorar gasto cardíaco, aumentar perfusión
coronaria, incrementar la presión arterial y
disminuir presiones intracardíacas
Vasodilatadores
Nitroprusiato
Nitroglicerina
Ionotrópicos positivos
Nota:
Mejorar la contractilidad cardíaca
Dobutamina
Milrinoma
Catecolaminas
Nota:
Aumentan la contractilidad cardíaca
Extrema precaución ya que
provocan vasoconstricción y
aumentan la frecuencia cardíaca
Balón intraaórtico
Refuerza la perfusión coronaria y
sistémica, disminuyendo la
demanda miocárdica de oxígeno
CHOQUE HIPOVOLÉMICO
Nota:
Pérdida externa de sangre total (hemorragia), plasma (quemadura grave) o líquido extracelular (deshidratación grave o pérdida gastrointestinal por vómitos o diarrea), hemorragia interna o pérdida en el tercer espacio desde el espacio vascular al intersticial
Volumen sanguíneo disminuido, hay un llenado inadecuado del
compartimento vascular. Se presenta cuando hay una pérdida
aguda del 15-20% del volumen sanguíneo circulante
Fisiopatología
Pérdida de líquidos corporales de
15-20% en un estado
descompensado
Causas
Pérdida externa de sangre total (hemorragia), plasma
(quemadura grave) o líquido extracelular
(deshidratación grave o pérdida gastrointestinal por
vómitos o diarrea), hemorragia interna o pérdida en el
tercer espacio desde el espacio vascular al intersticial
Mecanismos Compensatorios
El sistema simpático trata de mantener el
gasto cardíaco y la presión arterial
Aparece la taquicardia,
aumento de la contractilidad
cardíaca y vasoconstricción
Capacidad de almacenar sangre en las
grandes venas del abdomen y cerca de
350 ml de sangre en el hígado
Absorción de líquido en los espacios
intersticiales, conservación de sodio y
agua por los riñones y sed
Reducción del flujo sanguíneo renal
y de la velocidad de filtración
Activación del sistema RAA
Reabsorción de sodio
por los riñones
Hipotálamo
Regula la liberación de
vasopresina
Aumenta la retención de agua por
los riñones
Manifestaciones Clínicas
Sed
Taquicardia
Diaforesis
Hipotensión
Gasto urinario reducido
Alteraciones del
estado mental
Deshidratación
Lactato sérico
Gasometría
Pulso débil y filiforme
Palidez
Inquietud
Agitación
Tratamiento
Corregir y controlar la causa
subyacente, para mejorar la perfusión
Nota:
Los productos sanguíneos se administran con base en los hallazgos hemodinámicos y en el hematocrito.
Los líquidos se administran en base a la presión venosa central y el gasto urinario
Oxígeno
Administrar líquidos
(cristaloides)
Nota:
Solución salina isotónica y Ringer lactato
Administrar productos
sanguíneos
Nota:
Sangre, paquetes globulares y eritrocitos congelados
Expansores del volumen
plasmático
Nota:
Hidroxietilalmidón y albúmina coloidal
Medicamentos vasoactivos
Nota:
Se administran solo cuando el déficit de volumen se ha corregido, pero la hipotensión persiste
CHOQUE OBSTRUCTIVO
Obstrucción mecánica del flujo de sangre
Causas
Aneurisma aórtico disecante
Taponamiento cardíaco
Neumotórax
Evisceración del
contenido abdominal
hacia la cavidad torácica
Fisiopatología
Aumento de la presión del
hemicardio derecho
Manifestaciones Clínicas
Elevación de la presión
venosa central
Distención venosa yugular
Tratamiento
Corrección de la causa
del padecimiento
Embolectomía
pulmonar
Pericardiocentesis
Toracocentesis
Embolia pulmonar
Fibrinolíticos
CHOQUE NEUROGÉNICO
Control simpático disminuido del tono
vascular debido a un defecto del centro
vasomotor en el tronco del encéfalo o el
flujo simpático hacia los vasos sanguíneos
Fisiopatología y Causas
El flujo de salida del centro vasomotor puede
interrumpirse por alguna lesión cerebral,
actividad depresora de ciertos fármacos,
anestesia general, hipoxia o la ausencia de
glucosa y causas emocionales
Manifestaciones Clínicas
Bradicardia
Piel seca y tibia
Tratamiento
Es raro y suele ser transitorio
CHOQUE ANAFILÁCTICO
Reacción alérgica sistémica más grave,
mediada por mecanismos inmunitarios que
liberan sustancias vasodilatadoras
Nota:
El inicio y la gravedad dependen de la sensibilidad de la persona, de la duración y cantidad de exposición al antígeno
Fisiopatología
Sustancias vasodilatadoras,
ocasionan vasodilatación de las
vénulas y arteriolas
Incremento de la permeabilidad capilar
Causas
Reacciones a
medicamentos
Reacciones a
alimentos
Veneno de Insectos
más habitual del orden
Hymenoptera
Nota:
Abejas, avispas y hormigas de fuego
Manifestaciones Clínicas
Nota:
La muerte puede ocurrir en minutos
Cólicos abdominales
Aprensión
Sensación de calor o
quemazón en la piel
Prurito
Urticaria (ampollas o ronchas)
Tos
Asfixia
Sibilancias
Sensación de
opresión torácica
Disnea
Hipotensión
Angioedema laríngeo
Broncoespasmo
Tratamiento
Interrupción inmediata de la sustancia
desencadenante o inicio de medidas
para disminuir su absorción
Adrenalina
Constriñe los vasos sanguíneos y relaja el
músculo liso en los bronquiolos
Antihistamínicos
Corticoesteroides
Administrar oxígeno
Posicionar al paciente en
posición supina
Nota:
El retorno venoso se compromete gravemente en posición sedente , además de que provoca contracción mecánica del corazón y predispone arritmias.
En muchos casos la muerte ocurre después de asumir la posición sedente
Prevención
Deben utilizar joyería MedicAlert
Portar tarjeta de identificación en caso
de estar inconscientes o incapaces de
proporcionar información
Portar medicamentos de urgencia (autoinyectores)
Evitar exponerse al antígeno desencadenante
CHOQUE SÉPTICO
Nota:
El choque séptico se define como septicemia grave con hipotensión a pesar de la reanimación de líquidos
Se relaciona con una infección grave y
con la respuesta sistémica a la infección
(síndrome de respuesta inflamatoria)
Nota:
Síndrome de respuesta inflamatoria: fiebre, taquicardia, taquipnea, recuento de leucocitos elevada, estado mental alterado e hiperglucemia en ausencia de diabetes
Fisiopatología
Activación celular que ocasiona la
liberación de mediadores
proinflamatorios
1.- Receptores tipo TOLL interactúan
con los microorganismos
2.- Liberación de mediadores
proinflamatorios e inflamatorios
TNF-a e Interleucina 1
3.- Inflamación local,
activación de neutrófilos
Neutrófilos lesionan el endotelio
y aumenta la permeabilidad