denominada alergia o atopia HS mas comun afecta del 20 al 30%
mecanismo patogeno por alergenos
antigeno no helmintico el cual induce a produccion de IgE
proteico
RDCG
no derivado de helmintos
alergeno
bajo peso molecular
pasar barreras sin ser degradada
prteina glicosilada
confiere resistencia enzimatica
Mediada por mastocitos
nunca se hace alergia a la primer exposicion
personas con carga genetica
Variacion alelica en IL-4
expresion de FCER-1 alta afinidad
Reconocimiento del alergeno (cel dendritica)
presentacion a linfocitos T
diferenciacion a TH2
Interaccion B-T
RDCG
cambio de isotipo a IgE
25-30 dias post exposicion
circulacion, sensibilizacion de mastocitos
Heparina
Histamina
Celulas plasmaticas de larga vida
anticuerpos especificos hasta 20 años
IgM, fase aguda hasta 15 dias
Mastocito sensibilizado
inicio de via de señalizacion
Mediadores primarios
Granulos preformados
Histamina
Heparina
Amnas vasoactivas
mediadores secundarios
Se demoran dos horas no estan preformados
Activacion
AMPc AMP
Fuente dosforo
Funcion de proteinas quinasa garantizada
Aumento de Calcio
PIP2--> IP3
IP3-> RER
Liberacion de calcio+ Stim1 (apertura canales)
Activacion de
proteinas Snap que
inducen la
degranulacion y solo se
activan en presencia de
CA
Sintesis de
mediadores
proinflamatorios
(IL-1, IL6 y TNF),
complejo calmodulina
calcineurina calcia,
activacion de NFkB
por activacion de
DAG+PKC
Activacion de
fosfolipasa 2, usa
la fosfatidilcolina
y la convierte en
acido
arraquidonico, el
acido
araquidonico por
las COX y LOX es
convertido en
Prostaglandinas y
leucotrienos
mediadores pro
inflamatorios
secundairo