HS-II

HS-II

Hipersensibilidad mediada por anticuerpos IgG e IGM solamente si estan expresados
1. expresion en celulas o componente celulares
2. B1 (debe ser proteico)
  1. Primera interaccion B-t
    1. celulas plasmaticas de vida corta
      1. IgM
  2. Reaccion del centro germinal
    1. Ma
    2. CI
      1. IgG
    3. CPVL
Mecanismo de daño tisular
1. ADCC
  1. mediado por IgG
    1. Celulas NK en ausencia de competencias por FC de IgG
      1. FCGR-II (baja afinidad)
      2. Reconocimiento de igG expresada en una celula
        Lisis celular por granzimas y perforinas
        Activacion de proteinas de la fase aguda c3a c5a
        Quimiotaxis de neutrofilos, degranulacion daño tisular por ROS y contenido de granulos azurofilos
        Daño tisular por residuos
2. C'
  1. opsonizar
  2. Lisis por MAC
  3. Favorecer fagoctosis
  4. dependeran del anticuerpo que lo active generalmente se da produccion de fragmentos C3B y C4B que actuan como opsonina, y produccion de fragmentos C3a y C5a (anafilotoxinas): inducen quimiotaxis atrayendo neutrofilos que se degranularan y generaran el daño tisular
    1. modelo: globulo rojo
      1. Activacion de C' por IgM
        Mejor activador del Complemento
        MAC
        Hemolisis intravascular
        Plan B
        opsonizar (C3B)
        Conduce al higado
        Celulas de Kupffer
        Hemolisis extravascular
      2. Activacion de C' por IgG
        Activacion debil del C'
        IgG actua como opsonina
        Bazo / Higado
        Hemolisis intravascular
        Cracion de residuos libres de hemoglobina que son toxicos
        Formacion de complejos inmunes
        Coagulacion intravascular diseminada
        IL-1 y TNF
        Muerte eventual
3. Disfuncion celular
  1. Enfermedad de Graves
    1. Produccion de Auto anticuerpo contra el receptor de FSH
      1. Mayor produccion de T3 y T4
        Hipertiroidismo
  2. Miastenia Grave
    1. Autoanticuerpos contra el receptor de acetilcolina
Anemia hemolitica autoinmune
1. Reaccion Frente a antigeno I o Factor RH
  1. IgG anticuerpo calientes
    1. Hemolisis Extravascular
      1. Fagocitosis En bazo
        HIV
        HTC y HB +++, aumento urobilinogeno, coombs D+, hepatoesplenomegalia, aumento de la EPO
  2. IGm anticuerpos Frios
    1. Reaccion cruzada secundaria
      1. VEB CMV, Mycoplasma penumonie
        Formacion MAC
        Hemolisis Intravascular
        necrosis, CID, Esplenomegalia, retardo en el flujo sanguineo distal e ictericia
Eritroblastosis Fetal
1. Produccion de anticuerpos anti RH -
Eristroblastosis Fetal
1. Gestante RH+ con feto RH-
  1. Contacto de sangre fetal con circulacion materna
    1. abiorto
    2. Caidas
    3. Amniocentesis
    4. Embarazo previo con RH +
    5. Generacion de anticuerpo IgG anti RH negativo
      1. Atravieza placenta, crea mortinatos
        ANticuerpos, anti anticuerpor RH- (roogan)
        Gestante profilaxis entre semana 26 y 28
        Recien nacido max 72 horas despues de nacer
        enfermedad hemolitica del recien nacido

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Descripción

Resumen del Recurso

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	Creado por dgto18 hace alrededor de 9 años