PROTOZOOS

Nota:

• TEMA 8: PÁGINA 66 Citoplasma rodeado de mb.celular. Con 1 o + núcleos y diferentes órganos (entre ellos, la mitocondria).

1. Grupo 1: P.FLAGELADOS

   Nota:

   • 1 o + flagelos.
   1. phylum KINETOPLASTA

      Nota:

      • CARACTERÍSTICAS: -Quinetoplasto (DNA mitocondrial condensado único diferente al DNA genómico) -Cuerpo foliáceo (tipo lámina) -Membrana de 4 capas (con recubrimiento y película) - Movimiento por flagelo/s. Pueden tener membrana ondulante (elongación de mb.celular que recubre al flagelo) -Núcleo vesicular. -Reproducción binaria simple longitudinal
      1. orden TRYPANOSOMATIDA
         1. Familia Trypanosomatidae

            Nota:

            • -1 flagelo -Ciclos evolutivos monoxenos/heteroxenos. -Parásitos históricamente de vida libre -> insectos -> vertebrados inferiores -> vertebrados superiores MIRAR LA PÁG.72 PARA VER LOS ESTADIOS EVOLUTIVOS.
            1. Gº Leishmania

               Nota:

               • -Kinetoplasta -Ciclo heteroxeno 2 estadios evolutivos: promastigote (hospedador intermediario/vector) y amastigote (hospedador definitivo)
               1. Subgrupo Leishmania

                  Nota:

                  • -Multiplicación en el vector suprapilórica (solo se multiplican por encima del píloro) -3 tipos de enfermedades clínicas: visceral, cutánea del viejo mundo y cutánea del nuevo mundo.
                  1. Sección suprapilórica
                     1. Complejo Leishmania donovani

                        Nota:

                        • Dan la forma visceral.
                        1. L. donovani

                           Nota:

                           • India, China y nordeste de África. Único hospedador: ser humano.
                        2. L. infantum

                           Nota:

                           • Mediterráneo, China y norte de África. Hosp: Humana, perros y gatos.
                     2. Complejo Leishmania tropica

                        Nota:

                        • Mediterráneo, Oriente Medio y África. Formas cutáneas: secas o húmedas. Hosp: humanos, roedores y lagomorfos.
                        1. L. tropica / major / aethiopica
                     3. Complejo Leishmania mexicana

                        Nota:

                        • -Formas cutáneas en el continente americano. -Hosp: Persona, Roedores, Cánidos silvestres y marsupiales.
                        1. L. mexicana / amaxonensis
                  2. Sección peripilórica
                     1. Complejo Leishmania brazilensis

                        Nota:

                        • Roedores.
                        1. L. braziliensis / guyanensis / peruviana
               2. Subgrupo Viannia

                  Nota:

                  • -Multiplicación en el vector peripilórica (se multiplican tanto por encima como por debajo del píloro). -1 tipo de enfermedad clínica: monocutánea.
            2. Gº Trypanosoma

               Nota:

               • -Enfermedad del sueño -Se basa en el tipo de cilios q presenta
               1. Grupo SALIVARIA

                  Nota:

                  • Entra por vía oral, cambia de morfología y se reproduce en parte media y anterior del tracto digestivo, para volver a salir por la saliva.
                  1. Transmisión cíclica
                     1. Subgrupo DUTTONELLA
                        1. T.vivax

                           Nota:

                           • -Heteroxeno obligado
                     2. Subgrupo NANNOMONAS
                        1. T.congolense

                           Nota:

                           • -Heteroxeno obligado -Encefalitis (Enfermedad del sueño)
                     3. Subgrupo TRYPANOZOON
                        1. T.brucei

                           Nota:

                           • -Heteroxeno obligado TRANSMISIÓN -Se necesita una glossina (mosca tsé-tsé) con forma infectante de T.brucei en su saliva (trypomastigotes metacíclicos).
                           • CICLO DE INFECCIÓN: La mosca pica al animal y le inocula la saliva justo antes de chuparle la sangre (saliva tiene componentes anticoagulantes, vasodilatadores y analgésicos. Los tripomastigotes entran en la sangre y cambian de morfología para circular libres. Se desencadena respuesta inmune inespecífica que parece funcionar, pero no es lo habitual. Pasado 1 mes, si el animal no ha muerto durante la invasión (que es cuando se producen los cuadros clínicos graves), los tripomastigotes cambiarán y se situarán en sitios inmunológicamente opacos (sinusoides) y dejan de reproducirse. Otros tripomastigotes adquieren la capacidad de atravesar la barrera hematoencefálica, llegando al líquido encefalorraquídeo y distribuyéndose por el SNC. Muy alta mortalidad en este punto (encefalitis inflamatoria tóxica. Llegado cierto punto son capaces de mutar la cubierta de su membrana y desaparecer ante el sistema inmunitario, que deberá desencadenar una respuesta nueva.
                           • Cuando una glossina pica a un individuo enfermo, los tripomastigotes circulantes que ingiera podrán multiplicarse y transformarse en tripomastigotes metacíclicos, listos para una nueva infección.
                        2. T.gambiense / T.rhodesiense

                           Nota:

                           • -Heteroxeno obligado
                  2. Transmisión mecánica
                     1. T.evansi

                        Nota:

                        • -Distribución mundial -Tiene quinetoplasto -Cualquier mosca hematófaga puede transmitirla (tábano y Stomoxy)
                        • DIFERENCIAS CON T.BRUCEI El tripomastigote circulante ingerido por el tábano de un animal infectado, no migra por el tracto digestivo y por lo tanto no cambia. Tal cual entra, puede salir para infectar a otro. Si la transmisión no es muy alta, los tripomastigotes morirán antes de infectar.
                        1. T.equinum

                           Nota:

                           • -América -No tiene quinetoplasto como tal -Es la misma especie que evansi pero con una alteración.
                     2. T.equiperdum

                        Nota:

                        • -No tiene vector. -Ciclo directo -Se considera una enfermedad erradicada, pero los caballos de España que enviamos a EEUU, siguen poniéndose en cuarentena. -Transmisión venérea en équidos durante la cópula -Enf: Durina. 
                        • DIFERENCIAS CON T.BRUCEI Trypanosoma no se encuentra en sangre.  Generalmente se mantiene en ap.reprod del hospedador produciendo esterilidad y abortos. En estados muy avanzados puede llegar al  líquido cefalorraquídeo, pero no es lo habitual.
               2. Grupo ESTERCOLARIA

                  Nota:

                  • -Trypanosoma en el hospedador intermediario se reproduce a lo largo de todo el tracto digestivo. -Entra por vía oral.
                  1. Subgrupo MEGATRYPANUM
                     1. T.Theileri / T.melophagium

                        Nota:

                        • Apatogenos
                  2. Subgrupo HERPETOSOMA
                     1. T.lewisi / T.nabiasi

                        Nota:

                        • Apatogenos
                  3. Subgrupo SCHIZOTRYPANUM
                     1. T.cruzi**

                        Nota:

                        • LA ENFERMEDAD DEL CHAGAS (América) -Patógeno muy peligroso en personas, perros y gatos. -Hospedador intermediario: Chinches Reduviidae
                        • Reduviidae pica al hospedador definitivo y defeca instantáneamente, liberando tripomastigotes metacíclicos de T.Cruzi. Este estadio carece de cubierta de membrana, por lo que el sistema inmunitario del hospedador, no puede reconocerlo. Para introducirse en el interior del hospedador después de haber sido defecado tiene tres opciones: 1- Desplazarse con el flagelo y la mb.ondulante hasta la picadura de la chinche. 2-  Cuando el animal se rasca, le facilita mucho la entrada. 3- En las casas pobres de américa, las chinches que están en el techo pueden defecar e introducirse en el hospedador por las mucosas.
                        • Tripomastigotes comienzan a a ser capturados por macrófagos y empiezan a cambiar de estadio (pasan a ser amastigotes).  Comienza la respuesta inmunitaria inespecífica, produciendo una inflamación (granuloma -> chagoma) en el lugar por donde se introdujo el parásito. Entonces cambian a tripomastigotes circulantes y pasan a vías sanguíneas para llegar a tejido muscular donde no pueden ser reconocidos.
                        • Al principio de la enfermedad, se dan siglos clínicos.  Cuando pasa al tejido muscular, dejan de darse.  Hasta que al cabo de unos años, por sus preferencias hacia determinados órganos (miocardio, musculatura del ap.digest...), los destruyen y en las necropsias aparecen cúmulos de T.cruzi.
                        • Para cerrar el ciclo, se necesita otra chinche Reduviidae, que al picar recogerá tripomastigotes circulantes que cambiaran a epimastigotes y se reproducirán en la chinche para recomenzar el ciclo.
      2. orden BODONIDA
         1. Familia Bodonidae
            1. Gº Cryptobia
   2. phylum METAMONADA
      1. orden DIPLOMONADIDA
         1. Familia Hematizidae
            1. Gº Giardia
            2. Gº Hexamita
            3. Gº Spironucleus
   3. phylum PARABASALIA
      1. orden TRICHOMONADIDA
         1. Gº Trichomonas
         2. GºHistomonas
         3. Gº Dientamoeba
2. Grupo 2: P.AMEBAS
   1. phylum RHIZOPODA
      1. orden EUAMOEBIDA
      2. orden ACANTHOPODIDA
3. Grupo 3: ESPOROZOOS
   1. phylum SPOROZOA
      1. clase coccidea, orden EMERIDA
      2. clase haemosporoidea, orden HAEMOISPORIDIDA
      3. clase piroplasmea, orden PIROPLASMIDA
4. Grupo 4: MICROSPORIDIOS
   1. phylum MICROSPORA
5. Grupo 6: MYXOSPORIDIOS
   1. phylum MYXOZOA
6. Grupo 7: P.CILIADOS
   1. phylum CILIOPHORA