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ANEMIAS
Descripción
TIPOS DE ANEMIAS
Sin etiquetas
anemias
medicina
Mapa Mental por
JAIR ROJAS
, actualizado hace más de 1 año
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Creado por
JAIR ROJAS
hace más de 3 años
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Resumen del Recurso
ANEMIAS
MIELOPTÍSICA
Mieloptisis
Es la ocupación de la médula por cualquier proceso patológico que distorsiona su arquitectura normal
Etiología:
Metástasis de carcinomas en médula
Célula típica
Dacriocito o hematíe en lágrima
DE ENFERMEDAD CRÓNICA O POR MALA UTILIZACIÓN DEL HIERRO
TRATAMIENTO
De acuerdo a la enfermedad asociada
No administrar hierro, porque el problemas yace en la mala utilización de este
DIAGNÓSTICO
Solicitar prueba de sideremia, transferrina y ferritina
Ferritina elevada: trastorno crónico
Estudio de médula ósea
NORMOCÍTICA
Segunda causa más frecuente de anemia
FERROPÉNICA
DIAGNÓSTICO
Descenso de la ferritina
Prueba más fiable: estudio directo de la médula ósea
CLÍNICA
Estomatitis angular, glositis, pagofagia (ingesta de hielo), pica (ingesta de tierra), neuralgias, parestesias
Sx anémico general
Astenia, irritabilidad, palpitaciones, mareos, cefalea, disnea
ETIOPATOGENIA
Se definen como microcíticas hipocrómicas
En el varón por sangrado; en la mujer por pérdidas menstruales
Otras causas: disminución del aporte y de absorción
METABOLISMO DEL HIERRO
Contenido total de hierro en el organismo es de: 50-55 mg/kg en el varón y en la mujer de 35-40 mg/kg
Nota:
La pérdida de hierro es de 1 mg
La mayor absorción es en el duodeno en su forma ferrosa
Nota:
La ingesta diaria en los alimentos es de 10 a 30 mg, de los que se absorbe aproximadamente. 1 mg
El sitio de mayor almacenaje es el hígado en forma de ferretina
CONCEPTO
Es aquella donde existe evidencia del déficit de hierro
Es la causa más frecuente de anemia
TRATAMIENTO
Hierro parenteral: dextrano-hierro
Indicaciones:
Pérdida del hierro a velocidad superior a la reposición por VO
Ausencia de absorción oral
Intolerancia al hierro oral
EII o enfermedad celíaca
Hierro oral 100-200 mg por 3-6 meses
MEGALOBLÁSTICA
POR DEFICIENCIA DE FOLATO (Vit. B9)
ETIOLOGÍA
Nota:
Etilismo, hemodiálisis, hepatopatía crónica
Disminución de absorción
Enteropatías y fármacos
Aumento de consumo
Embarazo, hipertiroidismo
La Vit. B12 se absorbe en el íleon; la Vit. B9 se absorbe en el yeyuno
Nota:
Se almacena en el hígado. Las reservas de folletos (Vit. B9) son útiles para 3-4 meses. Las reservas de Vit. B12 son útiles para 3-6 años.
CAUSA MÁS FRECUENTE DE ANEMIA MEGALOBLÁSTICA
DIAGNÓSTICO
Disminución de folato sérico (<4 ng/ml)
Disminución folato intraeritrocitario (<100 ng/ml)
Más fidedigno
CLÍNICA
= que la anemia por déficit de Vi. B12
NO presenta trastornos neurológicos
TRATAMIENTO
Admin. ácido fólico (VO) 1 mg/24 hr
Admin. ácido folínico si no hay respuesta
PERNICIOSA
CONCEPTO
También conocida como enfermedad de Addison-Biermer
Aparece en >60 años, valiente juvenil 10-20 años
Causa más frecuente de mala absorción de Vit. B12
ETIOPATOGENIA
Destrucción autoinmunitaria de las Cel. parietales gástricas
Es un proceso maligno el cual es necesario su seguimiento
Para el Dx precoz de CA gástrico
CLÍNICA
= que la anemia por déficit de Vit. B12
De comienzo insidioso que empeora lentamente
DIAGNÓSTICO
= que la anemia por déficit de Vit. B12
Anticuerpos anti-célula parietal gástrica y anti-factor intrínseco
TRATAMIENTO
Admin. Vit. B12 (IM) de por vida
Seguimiento endoscópico
Porque la incidencia de CA gástrico aumenta el doble
POR DEFICIENCIA DE VITAMINA B12
ETIOLOGÍA
DISMINUCIÓN DE LA ABSORCIÓN
Deficiencia de factor intrínseco
Alteración intestinal
Fármacos
Bacterias y parásitos
Diphyllobothrium batum: cestodo que se encuentra en le pescado
DISMINUCIÓN DE LA INGESTA
CLÍNICA
Trastornos:
Digestivos
Neurológicos
POLINEUROPATÍAS
Demencia
Alteración característica
Alteración en la sensibilidad vibratoria y propioceptiva
TRATAMIENTO
Admin. ácido fólico
Tx de causa subyacente
Admin. de Vit. B12 (IM)
DIAGNÓSTICO
Concentración sérica de Vit. B12
Incremento sérico de Homocisteína y ácido metilmalónico
El déficit de cobalamina o vit. B12 conlleva a alteraciones neuronales
Es frecuente la pancitopenia; es macrocítica hipercrómica
HEMOLÍTICA
ADQUIRIDA
Hiperesplenismo
Hémolisis química
Alteraciones metabólicas
Parasitosis
Trauma eritrocitario
Inmunohemolítica
HEMOGLOBINURIA PAROXÍSTICA NOCTURNA
CONGÉNITA
Defectos de la membrana del hematíe
Esferocitosis hereditaria
Enzimopatías o trastornos del metabolismo del hematíe
Trastornos de la vía hexosa-monofosfato
Defectos de la hemoglobina
Talasemias
B-talasemia
Más frecuente: Major (anemia de Cooley)
Cráneo en cepillo + pseudoquistes
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