Los virus de la hepatitis infectan y lesionan el hígado
provocando los clásicos síntomas de ictericia y secreción de
enzimas hepáticas. El virus específico implicado en cada
trastorno se puede distinguir por la evolución, la naturaleza
y la serología del cuadro.
Estos virus se diseminan con rapidez debido
a que los individuos infectados son
infecciosos con anterioridad a la aparición
de la sintomatología o incluso sin llegar a
presentarla en absoluto
Virus de la hepatitis A
Estrucutura
El VHA tiene una cápside desnuda icosaédrica
de 2 7 nm que rodea un genoma de ARN
monocatenario de sentido positivo constituido
aproximadamente por 7470 nucleótidos.
Patogenia
Es probable que llegue a la circulación
sanguínea a través de la bucofaringe o el
revestimiento epitelial de los intestinos para
alcanzar su objetivo, las células
parenquimatosas del hígado
se replica lentamente en el hígado sin producir
efectos citopáticos manifiestos. A pesar de que el
interferón limita la replicación vírica, se necesitan
los linfocitos citolíticos naturales y los linfocitos T
citotóxicos para destruir las células infectadas
La protección conferida por los
anticuerpos frente a una nueva infección
dura toda la vida.
Epidemiología
En una comunidad el virus se disemina con
rapidez debido a que la mayoría de los
individuos infectados son infecciosos entre 10 y
14 días antes de que aparezcan los síntomas, y el
90% de los niños infectados y entre el 25% y el
50% de los adultos presenta infecciones
inaparentes, aunque productivas
El virus se elimina con las heces en grandes
cantidades y se difunde por la vía feco-oral. El
virus se disemina a través de agua
contaminada, alimentos y las manos sucias.
Enfermedades clinicas
Los síntomas aparecen bruscamente
entre 15 y 50 días después de la
exposición, y se intensifican durante 4
a 6 días antes del comienzo de la fase
ictérica
Los síntomas iniciales consisten en fiebre,
astenia, náuseas, pérdida de apetito y
dolor abdominal. La ictericia se observa en
el 70% al 80% de los adultos, pero tan sólo
en el 10% de los niños. Su tasa de
mortalifdad es del 80 %
Diagnóstico
La mejor forma de identificar una infección aguda por el VHA consiste en la detección de la
inmunoglobulina M (IgM) anti-VHA mediante un inmuno análisis de absorción ligado a enzimas (ELISA)
o radioinmunoanálisis.
Tratamiento, prevención y control
El lavado correcto de las manos, sobre todo en escuelas infantiles, hospitales mentales y
otras instalaciones sanitarias reviste una importancia clave. En general, el tratamiento con
cloro del agua potable basta para eliminar el virus.
La profilaxis con inmunoglobulina sérica
administrada antes o al principio del
período de incubación tiene una eficacia
del 80% al 90% en la prevención de la
aparición de enfermedad clínica.
La vacuna se administra a los niños a los
2 años y puede administrarse a los
adultos con la vacuna de VHB.
Virus de la hepatitis B
Estructura
Su genoma es una pequeña cadena circular de
ADN parcialmente bicatenario formado por
tan sólo 3200 bases. A pesar de ser un virus de
ADN, el VHB codifica una transcriptasa
inversa y se replica mediante un
intermediario de ARN
Patogenia
La principal fuente de virus infecciosos es la sangre,
aunque el VHB se puede encontrar en semen, saliva,
leche, secreciones vaginales y menstruales y líquido
amniótico
se adquiere por inoculación directa, sexo y parto.
El virus se replica en los hepatocitos y da lugar a
efectos citopáticos mínimo
Epidemiología
En EE.UU. se infectan más de 300.000 personas
cada año por el VHB, que provoca 4000
muertes.
En los países en vías de desarrollo todavía se
infectan más individuos, hasta el 15% de la
población durante el nacimiento o la infancia.
Se han observado tasas elevadas de
seropositividad en Italia, Grecia, África y
sudeste asiático
La detección del HBeAg guarda una correlación mejor con la
presencia del virus infeccioso. Una infección crónica se puede
distinguir por el hallazgo continuado de HBeAg, HBsAg o ambos, así
como por la ausencia de anticuerpos detectables frente a estos
antígenos.
Tratamiento, prevención y control
Las vacunas frente al VHB son vacunas de subunidades. La primera
vacuna frente al VHB era un derivado de partículas HBsAg humanas de
22 nm obtenidas de individuos con infección crónica.
Virus de la hepatitis C
Estructura
Tiene un diámetro de 30 a 60 nm, un genoma de ARN de sentido positivo
y envoltura. El genoma del VHC (9100 nucleótidos) codifica 10 proteínas,
incluidas dos glucoproteínas (El, E2) que se modifican a lo largo de la
infección debido a la existencia de regiones hipervariables en sus genes.
E
Patogenia
La capacidad del VHC de permanecer asociado a las células y evitar la
muerte celular favorece una infección persistente, pero más adelante
acaba provocando una hepatopatía
La extensión de la infiltración linfocitaria, la inflamación, la fibrosis
porta y periporta y la necrosis lobular en las biopsias hepáticas se
emplea para clasificar la gravedad de la entidad.
Los anticuerpos frente al VHC no confieren protección alguna y los
resultados obtenidos en infecciones experimentales en
chimpancés indican que la inmunidad frente al VHC quizá no dure
toda la vida.
Epidemiología
El VHC se transmite principalmente a través de sangre infectada y por vía sexual. Los
adictos a drogas por vía parenteral, los receptores de transfusiones y de órganos y los
hemofílicos que reciben los factores VIII o IX son los que corren mayor riesgo de infección
Enfermedades clínicas
Curación y eliminación
Cirrosis de inicio rápido
Infección persistente
Asintomáticas
Hepatitis crónica
Insuficiencia hepática
Cirrosis
Carcinoma hepatocelular
Diagnostico
La identificación mediante ELISA de anticuerpos
antiVHC o bien en la detección del ARN genómico
Tratamiento, prevención y control
El INF-a o interferón pegilado, en monoterapia o en
combinación con ribavirina. El tratamiento
combinado puede asociarse a tasas de recuperación
de hasta el 50%.
Virus de la hepatitis H
Presenta numerosas similitudes con el VHC. El VHG es un flavivirus, se
transmite a través de la sangre y suele provocar hepatitis crónica.
Virus de la hepatitis D
Estructura
El genoma de ARN del VHD es muy pequeño (aproximadamente
1700 nucleótidos) y, a diferencia de otros virus, la molécula es
monocatenaria, circular y en forma de bastón debido a su
extenso emparejamiento de bases
Patogenia
Se transmite a través de la sangre, el
semen y las secreciones vaginales.
Se puede replicar y provocar
enfermedades en individuos con
infecciones activas por el VHB.
A pesar de la elaboración de anticuerpos frente
al agente delta, es probable que la protección
resida en la respuesta inmunitaria frente al
HbsAg, ya que se trata del antígeno externo y la
proteína de unión vírica del VHD
Epidemiología
El agente delta infecta a los niños y adultos
que presentan una infección subyacente
por el VHB
Entre drogadictos de América del Norte y Europa
occidental normalmente se producen epidemias
asociadas al VHD.
Enfermedades clínicas
Origina alteraciones de la función cerebral , ictericia amplia y necrosis
hepática masiva, la cual es mortal en el 80% de los casos. En los individuos con una infección crónica
por el VHB puede producirse una infección crónica por el agente delta.
Diagnóstico
Detección del genoma de ARN, el antígeno delta o anticuerpos frente al VHD, para lo que se
dispone de métodos de ELISA y radioinmunoanálisis
Tratamiento, prevención y control
No existe ningún tratamiento
específico conocido para la
hepatitis por el VHD.
Se puede evitar la infección por el agente delta al
interrumpir el consumo de drogas por vía
intravenosa y evitar los hemoderivados que
contengan VHD.
Virus de la hepatitis E
Enterico o epidermico. Se transmite predominantemente
por vía feco-oral, especialmente en aguas contaminadas
Es más problemático en los países en vías de desarrollo. Se han descrito
epidemias en India, Pakistán, Nepal, Birmania, norte de África y México.
Los síntomas asociados al VHE pueden aparecer en una fase más tardía
que los del cuadro característico de la infección por VHA.
La infección por el VHE es especialmente grave en las mujeres embarazadas
(tasa de mortalidad aproximada del 20%).