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Descripción
Mapa Mental por Montse Luna, actualizado hace más de 1 año
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Creado por Montse Luna
hace más de 3 años
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Aterosclerosis
- Definición
- Se refiere a la acumulación de material graso y
/ o fibroso en la capa más interna de las
arterias, la capa íntima.
- Se refiere a la acumulación de material graso y
/ o fibroso en la capa más interna de las
arterias, la capa íntima.
- Epidemiología
- Las enfermedades cardiovasculares (enfermedad
coronaria, la hipertensión y los accidentes
cerebrovasculares) constituyen en conjunto la
principal causa de muerte a nivel mundial.
- A nivel mundial,> 75% de las
muertes por enfermedades
cardiovasculares ocurren en
países de ingresos bajos y
medianos.
- La cardiopatía isquémica sigue
siendo la principal causa de
mortalidad de adultos
prematuros en todo el mundo.
- La cardiopatía isquémica sigue
siendo la principal causa de
mortalidad de adultos
prematuros en todo el mundo.
- A nivel mundial,> 75% de las
muertes por enfermedades
cardiovasculares ocurren en
países de ingresos bajos y
medianos.
- Las enfermedades cardiovasculares (enfermedad
coronaria, la hipertensión y los accidentes
cerebrovasculares) constituyen en conjunto la
principal causa de muerte a nivel mundial.
- Fisiopatología
- Complicaciones
- Siguiendo el curso de la enfermedad de
la placa aterosclerótica, las lesiones se
expanden radialmente hacia afuera,
preservando el calibre de la luz arterial.
- Finalmente, la placa aterosclerótica en
crecimiento comienza a invadir la luz
arterial y puede conducir a la formación
de lesiones que limitan el flujo.
- También hay un deterioro de la perfusión arterial
coronaria cuando la demanda de oxígeno del miocardio
aumenta debido al esfuerzo físico, esto, puede producir
isquemia y los síntomas de la angina de pecho.
- Rotura de placa
- La rotura de placas ateroscleróticas es el
desencadenante más común de
trombosis aguda de arterias coronarias
que causa infarto de miocardio (IAM).
- La rotura de placas ateroscleróticas es el
desencadenante más común de
trombosis aguda de arterias coronarias
que causa infarto de miocardio (IAM).
- Erosión de placa
- Las lesiones complicadas por erosión
tienden a tener una matriz
extracelular rica sin una capa fibrosa
fina y friable, pocos leucocitos
inflamatorios y pocos lípidos.
- Los mecanismos de la erosión de la placa se
han explorado sustancialmente menos que
los de la rotura de la placa. Pero se cree que
surge por activación de la inmunidad innata.
- Los mecanismos de la erosión de la placa se
han explorado sustancialmente menos que
los de la rotura de la placa. Pero se cree que
surge por activación de la inmunidad innata.
- Las lesiones complicadas por erosión
tienden a tener una matriz
extracelular rica sin una capa fibrosa
fina y friable, pocos leucocitos
inflamatorios y pocos lípidos.
- Rotura de placa
- También hay un deterioro de la perfusión arterial
coronaria cuando la demanda de oxígeno del miocardio
aumenta debido al esfuerzo físico, esto, puede producir
isquemia y los síntomas de la angina de pecho.
- Finalmente, la placa aterosclerótica en
crecimiento comienza a invadir la luz
arterial y puede conducir a la formación
de lesiones que limitan el flujo.
- Siguiendo el curso de la enfermedad de
la placa aterosclerótica, las lesiones se
expanden radialmente hacia afuera,
preservando el calibre de la luz arterial.
- Inicio
- Las partículas de lipoproteínas de baja
densidad (LDL) se acumulan en la íntima,
donde protegidas de los antioxidantes
plasmáticos, pueden sufrir modificaciones
oxidativas e inflamatorias e inmunológicas.
- Los monocitos circulan en el torrente
sanguíneo y puede unirse a moléculas de
adhesión expresadas por células
dendoteliales activas. (Quimioatrayente)
- Las quimiocinas, también pueden
promover la migración de los
monocitos a unirse a la pared arterial
- Las quimiocinas, también pueden
promover la migración de los
monocitos a unirse a la pared arterial
- Los monocitos circulan en el torrente
sanguíneo y puede unirse a moléculas de
adhesión expresadas por células
dendoteliales activas. (Quimioatrayente)
- Las partículas de lipoproteínas de baja
densidad (LDL) se acumulan en la íntima,
donde protegidas de los antioxidantes
plasmáticos, pueden sufrir modificaciones
oxidativas e inflamatorias e inmunológicas.
- Progresión
- Una vez establecidas, las placas
ateroscleróticas progresan por
la acumulación continua de
lípidos y células con lípidos.
- La migración de las células del músculo
liso desde la media hacia la íntima
puede contribuir a la acumulación de
células del músculo liso en la placa
aterosclerótica en crecimiento.
- Estas células pueden proliferar a lo largo de los
años y elaborar macromoléculas de matriz
extracelular que comprenden gran parte del
grueso de una placa aterosclerótica establecida.
- La matriz extracelular de placas
ateroscleróticas contiene colágeno
intersticial, elastina, proteoglicanos y
glucosaminoglicanos.
- Muchas placas de aterosclerosis, con el tiempo,
desarrollan regiones de calcificación, ya que, la
acumulación de calcio mineral en los ateromas
surge de la desregulación de la deposición y la
alteración del aclaramiento del calcio.
- Muchas placas de aterosclerosis, con el tiempo,
desarrollan regiones de calcificación, ya que, la
acumulación de calcio mineral en los ateromas
surge de la desregulación de la deposición y la
alteración del aclaramiento del calcio.
- La matriz extracelular de placas
ateroscleróticas contiene colágeno
intersticial, elastina, proteoglicanos y
glucosaminoglicanos.
- Estas células pueden proliferar a lo largo de los
años y elaborar macromoléculas de matriz
extracelular que comprenden gran parte del
grueso de una placa aterosclerótica establecida.
- La migración de las células del músculo
liso desde la media hacia la íntima
puede contribuir a la acumulación de
células del músculo liso en la placa
aterosclerótica en crecimiento.
- Una vez establecidas, las placas
ateroscleróticas progresan por
la acumulación continua de
lípidos y células con lípidos.
- Complicaciones
- Clínica
- Aguda
- Las presentaciones agudas y
repentinas, suelen suceder como un
accidente cerebrovascular isquémico
agudo debido a aterosclerosis.
- Las presentaciones agudas y
repentinas, suelen suceder como un
accidente cerebrovascular isquémico
agudo debido a aterosclerosis.
- Crónica
- En las arterias coronarias suelen
surgir tanto síndromes coronarios
agudos como presentaciones
crónicas (es decir, angina de pecho
estable)
- En las arterias renales, la presentación más común
es un síndrome crónico de desarrollo prolongado
(por ejemplo, hipertensión renovascular progresiva y
/ o empeoramiento de la función renal secundaria a
estenosis de la arteria renal)
- En las arterias renales, la presentación más común
es un síndrome crónico de desarrollo prolongado
(por ejemplo, hipertensión renovascular progresiva y
/ o empeoramiento de la función renal secundaria a
estenosis de la arteria renal)
- En las arterias coronarias suelen
surgir tanto síndromes coronarios
agudos como presentaciones
crónicas (es decir, angina de pecho
estable)
- Aguda
- Factores de Riesgo
- Hipertensión Arterial
- Tabaquismo
- Síndrome Metabólico
- Presión arterial elevada
- Adiposidad visceral
- Resistencia a la insulina
- Presión arterial elevada
- Obesidad
- Hipertensión Arterial
- Diagnóstico
- Ecografía o Doppler ecografía
- Permite la diferenciación de
algunos componentes de la placa.
- Permite la diferenciación de
algunos componentes de la placa.
- Angiografía por TC
- Permite la diferenciación entre
placa calcificada y no calcificada.
- Permite la diferenciación entre
placa calcificada y no calcificada.
- Coherencia óptica tomografía
- Imágenes de alta resolución para
las características de la placa.
- Imágenes de alta resolución para
las características de la placa.
- PET
- Identifica la absorción de glucosa por
células inflamatorias y otras en placas.
- Identifica la absorción de glucosa por
células inflamatorias y otras en placas.
- Angiografía Invasora
- Estándar de referencia clásico para la
evaluación de la estenosis luminal.
- Estándar de referencia clásico para la
evaluación de la estenosis luminal.
- Ecografía o Doppler ecografía
- Tratamiento
- La terapia de disminución de lípidos
sigue siendo la piedra angular del
tratamiento de la enfermedad
aterosclerótica.
- Fibratos
- Son agonistas débiles de una proteína receptora nuclear
ampliamente expresada que regula el metabolismo de los
lípidos. Reducen los niveles de partículas de lipoproteínas
trigliceridérmicas, que aumentan la aterogénesis.
- Son agonistas débiles de una proteína receptora nuclear
ampliamente expresada que regula el metabolismo de los
lípidos. Reducen los niveles de partículas de lipoproteínas
trigliceridérmicas, que aumentan la aterogénesis.
- Estatinas
- Las estatinas inhiben la 3hidroxi3metilglutaril
CoA reductasa (HMGCoAR), la enzima limitante
de la velocidad en la síntesis de colesterol.
- Se deben recomendar el uso universal de
estatinas en todas las personas de alto riesgo.
- Se deben recomendar el uso universal de
estatinas en todas las personas de alto riesgo.
- Las estatinas inhiben la 3hidroxi3metilglutaril
CoA reductasa (HMGCoAR), la enzima limitante
de la velocidad en la síntesis de colesterol.
- Medicamentos Antiinflamatorios
- Los AINE, comúnmente
utilizados en una variedad de
afecciones, inhiben la síntesis
de prostaglandinas.
- Puede que ejerzan efectos beneficiosos sobre
la inflamación vascular,pero, su capacidad
para inhibir la producción de prostaciclina, una
prostaglandina que inhibe la agregación
plaquetaria, puede contrarrestar estos efectos.
- Puede que ejerzan efectos beneficiosos sobre
la inflamación vascular,pero, su capacidad
para inhibir la producción de prostaciclina, una
prostaglandina que inhibe la agregación
plaquetaria, puede contrarrestar estos efectos.
- Los AINE, comúnmente
utilizados en una variedad de
afecciones, inhiben la síntesis
de prostaglandinas.
- Fibratos
- La terapia de disminución de lípidos
sigue siendo la piedra angular del
tratamiento de la enfermedad
aterosclerótica.
- MONTSERRAT LUNA REYES
7°C , ANGIOLOGÍA ,22 DE
AGOSTO DE 2021
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