Cap.12.Vasodilatadores y tratamiento de la angina de pecho

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Montse Luna
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Montse Luna
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Resumen del Recurso

Cap.12.Vasodilatadores y tratamiento de la angina de pecho
  1. FARMACOLOGÍA BÁSICA DE LOS MEDICAMENTOS PARA TRATAR LA ANGINA
    1. Nitratos y Nitritos
      1. Tienen pequeña acción para reducir la presión arterial ,pero no tienen ningún valor para angina.
        1. Mecanismo de Acción
          1. Aumentan la concentración de Óxido Nítrico
          2. Toxicidad
            1. Hipotensión Ortostática, Taquicardia y dolor de cabeza palpitante.
            2. Medicamentos
              1. De Acción Corta
                1. Nitroglicerina
                  1. 0-15-1.2 mg, con duración de 10-30 min
                2. De Acción Larga
                  1. Dinidrato de Isosorbida
                    1. 2.5-10 mg por 2 horas,con duración de 1.5-2 hrs.
            3. Bloqueadores de los Canales de Calcio
              1. La entrada de calcio transmembrana es necesaria para la contracción de los músculos lisos y cardíacos.
                1. Mecanismo de Acción
                  1. El canal tipo L, regulado por el voltaje, es el tipo dominante de canal de calcio en el músculo cardíaco y liso, y se sabe que contiene varios receptores de fármacos.
                  2. Toxicidad
                    1. Bradicardia, bloqueo auriculoventricular, paro cardíaco e insuficiencia cardíaca.
                    2. Usos clínicos
                      1. Angina, Hipertensión y las taquiarritmias supraventriculares.
                  3. Bloqueadores B
                    1. Son muy útiles en el tratamiento de la angina de esfuerzo, y se consideran el tratamiento profiláctico de elección en la angina de esfuerzo crónica.
                      1. La ranolazina parece actuar reduciendo una corriente de sodio tardía (INa) que facilita la entrada de calcio a través del intercambiador de sodio- calcio.
                        1. La trimetazidina, un modulador metabólico,se conoce como inhibidor pFOX porque inhibe en parte la vía de oxidación de los ácidos grasos en el miocardio.
                          1. Debido a que el metabolismo cambia a la oxidación de los ácidos grasos en el miocardio isquémico, aumenta el requerimiento de oxígeno por unidad de ATP producido.
                    2. DEFINICIÓN
                      1. El nombre angina de pecho denota dolor en el pecho causado por la acumulación de metabolitos que resultan de la isquemia del miocardio. Los nitratos orgánicos, por ejemplo, la nitroglicerina, son la base de la terapia para el alivio inmediato de la angina de pecho.
                        1. La causa más común de angina es la obstrucción ateromatosa de vasos coronarios de gran calibre.
                          1. La causa principal de la angina de pecho es un desequilibrio entre el requerimiento de oxígeno del corazón y el oxígeno que se le suministra a través de los vasos coronarios.
                      2. FISIOPATOLOGÍA
                        1. Determinantes hemodinámicos del consumo de oxígeno del miocardio
                          1. Radio ventricular (volumen)
                            1. Espesor de pared
                              1. Presión intraventricular
                                1. Estrés en la pared
                                  1. Frecuencia cardiáca
                                    1. Contractilidad
                                  2. DETERMINANTES DEL TONO VASCULAR
                                    1. Los medicamentos pueden relajar el músculo liso vascular de varias maneras
                                      1. Incremento de cGMP
                                        1. Facilita la defosforilación de las cadenas ligeras de miosina, evitando la interacción de la miosina con la actina.
                                          1. El óxido nítrico (NO, nitric oxide) es un activador eficaz de la guanilil ciclasa soluble y actúa a través de este mecanismo.
                                        2. Disminución de Ca2+ intracelular
                                          1. Los bloqueadores de los canales de calcio causan vasodilatación de manera predecible porque reducen el Ca2+ intracelular, un importante modulador de la activación de la cinasa de las cadenas ligeras de miosina en el músculo liso.
                                          2. Estabilización o prevención de la despolarización de la membrana celular del músculo liso vascular.
                                            1. El potencial de membrana de las células excitables se estabiliza cerca del potencial de reposo al aumentar la permeabilidad al potasio.
                                              1. El cGMP puede aumentar la permeabilidad de los canales de K+ activados por Ca2+.
                                        3. FARMACOLOGÍA CLÍNICA DE LOS MEDICAMENTOS UTILIZADOS PARA TRATAR LA ANGINA
                                          1. La terapia de la enfermedad de las arterias coronarias (CAD, coronary artery disease) es importante porque la angina y otras manifestaciones de la CAD afectan severamente la calidad de vida e incluso la vida misma.
                                            1. La terapia de primera línea de la CAD depende de la modificación de los factores de riesgo, como la hipertensión, la hiperlipidemia, la obesidad, el tabaquismo y la depresión clínica.
                                              1. La terapia farmacológica específica para prevenir el infarto del miocardio y la muerte consiste en los agentes antiplaquetarios (ácido acetisalicílico, bloqueadores del receptor de ADP) los agentes hipolipemiantes, en especial las estatinas.
                                            2. MONTSERRAT LUNA REYES, 7°C, ANGIOLOGÍA, 22 DE AGOSTO DE 2021
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