Cáncer colorrectal

Nota:

• Bibliografía  1. Tapia E, O., Roa S, J. C., Manterola D, C., & Bellolio J, E. (2010). Cáncer de Colon y Recto: Descripción Morfológica y Clínica de 322 Casos. International Journal of Morphology, 28(2). https://doi.org/10.4067/s0717-95022010000200010  2. VANEGAS MORENO, Diana Paola et al.Revisión: Factores asociados a cáncer colorrectal. Revista médica Risaralda [online]. 2020, vol.26, n.1, pp.68-77. ISSN 0122-0667. https://doi.org/10.22517/25395203.23111  3. Tratamiento del cáncer de colon (PDQ®)–Versión para pacientes—NCI (nciglobal,ncienterprise). (2022, abril 8). [PdqCancerInfoSummary]. https://www.cancer.gov/espanol/tipos/colorrectal/paciente/tratamiento-colorrectal-pdq  3. Grado, E., Medicina, & Alfaro, C. (n.d.). FACULTAD DE MEDICINA UNIVERSIDAD DE CANTABRIA TRABAJO FIN DE GRADO. Retrieved May 23, 2022, from https://repositorio.unican.es/xmlui/bitstream/handle/10902/23540/PEREA%20ALFARO%2c%20CARLOS.pdf?sequence=1&isAllowed=y

1. ¿Qué es?
   1. Corresponde a todos los tumores ubicados en el intestino grueso, desde la valva ileocecal hasta el recto.
   2. Se produce por un crecimiento anormal de las células del colon y recto
   3. Es multicausal: abarca factores internos como: mutaciones, hormonales, condiciones inmunológicas y abarca factores externos como: estilos de vida.
   4. Según la OPS se puede prevenir si se reduce los factores de riesgo y con la prevención secundaria.
   5. Tiende a progresar lentamente y permanece localizado por mucho tiempo.
   6. Se conoce como el cuarto cáncer más diagnosticado en hombres, el tercero en mujeres y predomina en personas mayores.
2. Función de la microbiota intestinal
   1. La microbiota intestinal mantiene una estrecha simbiosis con la mucosa intestinal e imparte una serie de funciones metabólicas, de carácter inmune y protectoras del individuo, claves para un adecuado establecimiento del homeostasis interna.
      1. Función metabólica
         1. Metabolismo de nutrientes, como la fermentación los hidratos de carbono complejos y los oligosacáridos por Roseburia, Bifidobacterium, Fecalibacterium y enterobacterias y se obtienen los ácidos grasos de cadena corta (AGCC) que constituyen una fuente de energía importante para el huésped.
         2. Metabolización proteica a través de peptidasas microbianas
         3. Síntesis de vitamina K para la hemostasia, de metabolitos de la vitamina B y de ácido linoléico conjugado (ALC)
         4. Desconjugar ácidos biliares primarios formando secundarios con efecto lipotrópico realizado por Bacteroides intestinalis y en menor medida por Bacteroides fragilis y E. coli
         5. Descomposición de polifenoles que ejercen un papel antimicrobiano
      2. Función en el metabolismo xenobiótico
         1. Eliminación de compuestos o sustancias extrañas al organismo
            1. EJEMPLO: el p-cresol puede reducir la capacidad del hígado para metabolizar el paracetamol -Este proceso puede activar medicamentos, cambiar su biodisponibilidad o producir compuestos tóxicos
      3. Función antimicrobiana
         1. Las células epiteliales transmiten información a las células inmunitarias de las criptas intestinales (Paneth)
         2. El reconocimiento y vigilancia lo hace el sistema inmune innato por los PRRs que incluye receptores tipo Toll (TLRs) y de tipo NOD ( NDR)
            1. TLRs- receptores de la transmembrana de superficies celulares o en compartimientos endolisosómicos NDR- proteínas citosólicas
         3. Se ha visto que Bacteroides thetaiotaomicron y Lactobacillus innocua impulsan la AMP
         4. Los receptores PRRs son activados por PAMPs como: peptidoclucano, LPS, lípido A, flagelos, ADN/ARN esto dará lugar a la activación de señalizaciones esenciales para promover la integridad de la mucosa intestinal y producción de AMP e IgA
      4. Función inmunomoduladora
         1. Otro mecanismo regulador es el controlar el excesivo crecimiento de cepas patógenas a través de la producción de inmunoglobulinas locales
         2. Bacteriodes activan las células dentríticas que inducen a las células plasmáticas para la producción de IgA secretora (sIgA).
         3. La subclase sIgA2 impide el proceso de translocación bacteriana del lumen a la circulación sistémica
         4. La microbiota intestinal contribuye a la inmunomodulación a través de la interacción del sistema inmune innato y adquirido.
         5. La SFB se intercalan entre las microvellosidades de las células epiteliales y estimulan el desarrollo de células T helper (TH17), importantes para la inmunidad de la mucosa a los patógenos extracelulares
         6. La AGCC promueven el desarrollo de células T
3. Fisiopatologia relacionado con los factores de riesgo
   1. La alteración del ácido biliar promotor de tumores que inducen la proliferación celular y actúan promoviendo el CCR al mejorar la actividad de la descarboxilasa de ornitina epiteal del colon.
   2. El aumento de ácidos biliares derivados del colesterol y las betaloproteína tienen una acción agresiva sobre esta, generando
   3. Un proceso crónico irritativo dañando el ADN celular, originando pólipos y siendo un factor de riesgo principal para desencadenar cáncer colorrectal
   4. Son
      1. DIETA: Consumo frecuente de carnes
         1. El consumo frecuente de carnes, a largo plazo, ha demostrado un mayor riesgo de CCR, especialmente de carnes rojas (res, cerdo, cordero)
            1. La cocción a alta temperatura que pueden influir en la producción de componentes cancerígenos (aminas heterocíclicas, hidrocarburos poliaromáticos) en la superficie de carnes cocinadas durante largos períodos de tiempo
      2. Tabaco
         1. Contiene un número elevado de carcinógenos, incluyendo los hidrocarburos aromáticos policíclicos, nicotina y aminas aromáticas cuya exposición prolongada puede derivar en cáncer en el sistema digestivo, en el esófago y CCR.
            1. Además, predispone al desarrollo de pólipos colónicos, considerado un estado preneoplásico.
      3. Alcohol
         1. Los procesos directos se producen por alteraciones en la fisiología del eje hipotálamo-hipófisis- adrenal, que generan cambios hormonales ( cortisol, adrenalina, noroadrenalina))tras la activación del factor liberador de corticotropina(CRH) generando la secreción excesiva de la hormona ádrenocorticortropina
            1. Los procesos indirectos se refieren a modificaciones de comportamientos como el incremento del sedentarismo y consumo de alcohol que facilitan condiciones no saludables favorecedoras de la presentación y desarrollo de la oncogénesis.
               1. Así mismo, en los pacientes afectados por el cáncer, se desarrolla un estado emocional que facil.
      4. Alcohol
         1. Induce la proliferación celular, bloqueando la donación de grupos metil e inhibiendo el reparo del ADN. Cuando hay exceso de consumo de alcohol el riesgo de CCR aumenta entre 2 -3 veces
4. Estadios del cancer colorrectal
   1. Estadio 0
      1. se encuentran células anormales en la mucosa (capa más interna) de la pared del colon.
   2. Estadio I
      1. el cáncer se formó en la mucosa (capa más interna) de la pared del colon y se diseminó a la submucosa (capa de tejido junto a la mucosa) o a la capa de músculo de la pared del colon.
   3. Estadio II
      1. Se divide en
         1. En el estadio IIA
            1. el cáncer se diseminó a través de la capa de músculo de la pared del colon a la serosa (capa más externa) de la pared del colon.
         2. En el estadio IIB
            1. el cáncer se diseminó a través de la serosa (capa más externa) de la pared del colon al tejido que reviste los órganos del abdomen (peritoneo visceral).
         3. En el estadio IIC
            1. el cáncer se diseminó a través de la serosa (capa más externa) de la pared del colon a órganos cercanos.
   4. Estadio III
      1. Se divide en
         1. IIIA
            1. El cáncer se diseminó a través de la mucosa (capa más interna) de la pared del colon a la submucosa (capa de tejido junto a la mucosa) o a la capa de músculo de la pared del colon. El cáncer se diseminó hasta 1 a 3 ganglios linfáticos cercanos o se formaron células cancerosas en el tejido cerca de los ganglios linfáticos.
         2. IIIB
            1. El cáncer se diseminó hasta 1 a 3 ganglios linfáticos cercanos, o se formaron células cancerosas en el tejido cerca de los ganglios linfáticos.
         3. IIII C
            1. El cáncer se diseminó a través de la serosa (capa más externa) de la pared del colon al tejido que reviste los órganos del abdomen (peritoneo visceral). El cáncer se diseminó hasta 4 a 6 ganglios linfáticos cercanos
   5. Estadio IV
      1. El cáncer se diseminó a través de la sangre y los ganglios linfáticos a otras partes del cuerpo, como el pulmón, el hígado, la pared del abdomen o el ovario (en mujeres)