Vômito é o meio pelo qual o tubo gastrointestinal se livra de todo o conteúdo quando
o mesmo sofre distensão, irritação ou até mesmo excitação excessiva
Vômito de origem central: alterações que ocorrem no encéfalo → origem nos centros superiores
Vômito de origem reflexo periférica: alterações na periferia, em receptores que apresentam
modificação levando os sinais por vias aferentes → relacionado com ativação de
mecanorreceptores e quimiorreceptores que estão distribuídos por todo o trato gastrointestinal,
e qualquer coisa que estimule a ativação desses receptores vai levar a indução do vômito
Diversas causas: gravidez, pós operatório, cinetose, quimioterápicos, trauma, o excesso de distensão
ou de irritação do duodeno constitui um dos mais fortes estímulos para o vômito
Conceitos
NÁUSEA: sensação desagradável de um desejo iminente de vomitar, sem necessariamente isso acontecer →
quando tem a sensação consciente de que alguma forma inconsciente esse centro do vômito foi estimulado
VÔMITO: expulsão violenta do conteúdo gástrico pela boca
Nem todo vômito é precedido de náusea, principalmente os de origem central, que é em jato
Quando tem fortemente estimulado o centro do vômito, desencadeou vias eferentes
fazendo com que todo o conteúdo de intestino e estômago seja eliminado pela boca
Mecanismo protetor fisiológico básico → mecanismo compensatório → limitam
a possibilidade de que subs. nocivas ingeridas causem danos por esvaziamento
do conteúdo do estômago e de algumas partes do intestino delgado
Necessário resolver a causa, mas não pode ser caracterizado como doença
REGURGITAÇÃO: volta de alimentos ou secreções do
esôfago, estômago ou duodeno para a cavidade oral
Diferente de vômito → regurgitação é passiva, independente de qualquer atv. de musc. e neurônios
Comum em bebês menores de 1 ano → ↓ tonicidade do esfíncter inferior → não consegue segurar o alimento
no estômago → menor ângulo entre esôfago e fundo do estômago ao nascimento → por isso regurgita
Fases mecânicas do vômito
Alterações do sistema nervoso autônomo (parassimpático principalmente) e
coordenada pela ação integradas de receptores periféricos, ZGQ e centro do vômito
PRÉ-EJEÇÃO: relaxamento gástrico e os
mov. que eram peristálticos passam a ser
retroperistálticos (sentido ânus-boca)
Ocorre minutos antes do vômito
Começa no ílio e viaja em direção oral → empurra grande parte do conteúdo
do intestino delgado inferior de volta ao duodeno e ao estômago
ÂNSIA: contração/ação rítmica dos músculos
respiratórios e dos músculos da parede abdominal
para propulsão/retorno do alimento do intestino
delgado inferior para duodeno e estômago
Profunda respiração e contração dos músc. respiratórios → ↓ pressão intratorácica → ↑ contr. dos músc.
abdominais → ↑ muito a pressão intra abdominal → gera gradiente de pressão entre tórax e abdômen → alimento
q voltou para estômago vai ser expelido para esôfago, já que o esfíncter esofágico inferir está relaxado
EJEÇÃO: relaxamento do esfíncter esofágico superior
para que o conteúdo seja eliminado pela boca
Necessário que haja:
Elevação do osso hioide e da laringe para ter abertura do esfíncter esofágico superior
Fechamento da glote para que o fluxo do vômito não vá para os pulmões
Elevação do palato mole para impedir a entrada do vômito nas narinas posteriores
Contração forte dos músculos abdominais e diafragma → ↑ muito pressão
abdominal → faz com que o conteúdo do estômago e esôfago seja todo ejetado
As fases não precisam necessariamente ocorrer em sequência → às vezes acontece todas ao
mesmo tempo e não conseguimos distinguir isso, depende da estimulação do centro do vômito
Fisiologia do vômito
Centro do vômito
Constituído por grupos de neurônios vagamente organizados na
porção dorsolateral da formação reticular do bulbo
Próximo ao núcleo ambíguo (responsável pela atividade de motoneurônios para controle da
musculatura da faringe da laringe, importantíssimos para o ato do vômito), dorso motor do vago
(responsável pela atividade parassimpática) e o próprio núcleo do trato solitário (esponsáveis pelo
controle cardiovascular e ainda pelo controle da respiração)
Grupamentos neuronais que dependem de um estímulo para desencadear uma resposta vinda de duas regiões
distintas ZGQ (maioria das vezes) e núcleo do trato solitário, além de poder ser ativado por ele mesmo
Pode ser ativado dependendo de info superior ou periférica
De origem central: essa ativação pode ser direta no centro do vômito
De origem reflexa: depende da ativação de recept. na ZGQ ou no próprio núcleo do trato
solitário → aferências trazem informação para o núcleo do trato solitário ou para ZGQ,
estimularão o centro do vômito, que está ligado por referências a esses núcleos distintos
Zona do gatilho
quimiorreceptor (ZGQ)
Localizada no na área prostema no assoalho do quarto ventrículo
Região com a barreira hematoencefalica falha, o que faz que consiga monitorar
constantemente qualquer substância presente no sangue e LCR (líq. cerebroespinal)
Nessa ZGQ existem diversos receptores que serão ativados por diferentes circunstâncias
Receptores de serotonina, muscarínicos, de dopamina, de
canabinóides, de histamina, de opioide, neurocinina 1
Ativação do centro do
vômito e da ZGQ
Existe uma intensa participação do sistema
nervoso autônomo simpático e parassimpático
(mais proeminente participação)
Parassimpático
Ativação de vários nervos: nervo oculomotor (responsável pela musculatura extrínseca do olho), nervo
facial (responsável por ↑ atividade da gl. submandibular e sublingual), nervo glossofaríngeo (responsável
pelo controle de ↑ secreção da gl. parótida) e nervo vago (trás aderências e emite eferências)
Ativação do parassimpático é mt forte no início do ato do vômito (na fase de pré-ejeção) → ↑
expressivo da secreção de HCl, de gastrina → ↑ mt motilidade ➙ porém é deprimido depois (na fase da
ânsia) → ↓motilidade → ↓ secreção de substâncias para iniciar processo retrógrado
Ativação do simpático: Causa midríase (dilatação da pupila), ↑ da FC,
broncodilatação, vasoconstrição cutânea (por isso palidez), ↑ secreção (suor)
Vômito de origem reflexa: depende de atv. de
vias aferentes, q trazem info para SNC
Vômito induzido por quimioterapia
Quimioterápicos são toxinas que lesionam as céls. enterocromafins → podem
provocar vômito agudo (hrs após quimio) ou vômito tardio (24hrs após quimio)
Vômito agudo
Os quimioterápicos lesam as céls. enterocromafins rapidamente e provocam a liberação
de serotonina → 5HT se liga rapidamente nos seus recept. (localizados no estômago ee
intest. delgado) → despolarizando aferentes vagais, que transportam info para ZGQ e o
núcleo trato solitário, onde existem recept. de 5HT q estimulam o centro do vômito
São recept. 5HT3, que são canais iônicos , estimulados rapidamente e
a despolarização é muito rápida → por isso o vômito é agudo
Vômito tardio
Depende da liberação de subst. P por céls. enteroendócrinas → essa subst. desencadeia
o vômito pq existem receptores de neurocinina 1 no núcleo do trato solitário
Vômito induzido por cinetose
(enjoo do movimento)
Normalmente em crianças → pq na orelha interna existe o sist. vestibular
(canais semicirculares), responsável pelo equilíbrio → esses canais têm
desbalanço de info → despolarização do nervo vestibular → atv. de recept.
histamina, muscarínicos nos núcleos vestibulares do bulbo → info chega no
bulbo e depois ascende para cerebelo e atinge o centro do vômito
Vômito do pós operatório
Associados diretamente ao paciente
Relacionado a pacientes que já apresentam alguma perturbação, como pacientes que apresentam vômitos induzidos por cinetose
Ao procedimento cirúrgico
Quanto + demorada a cirugia, + chance de desenvolver vômito → pq está associado aos anestésicos
Utilização de opióides
Estimulam diretamente a ZGQ
Vômito na gravidez
Hipótese mais aceita: presença de estrogênio de progesterona
Recept. de estrogênio no núcleo do trato solitário → estímulo
↑ níveis de progesterona dificultam o esvaziamento gástrico
e estimulam os mecanorreceptores via aferente vagal para
ZGQ ou para o núcleo do trato solitário
Mulheres que apresentam hiperemese gravídica: vômito que atrapalha na qualidade de
vida, desidrata, internação durante a gravidez → um dos motivos é o aumento da
colecistoquinina pós prandial → por altos níveis de estrogênio e progesterona → tem ↑
da liberação de ocitocina pela neurohipó se, que acaba atuando no núcleo dorsal motor
do vago e estimula nervo vago de forma expressiva → ↑ todas as secreções do TGI,
inclusive a colecistoquinina que pode desencadear o vômito
Origem no TGI: Ativação de mecanorreceptores no
estômago, intestino ou quimiorreceptores associados a
diferentes moléculas químicas que vão depender de
aferentes vagais para trazer a informação para o núcleo do
trato solitário ou para ZGQ e estimular o centro do vômito
Vômito de origem central:
independe de vias aferentes
Trás informações diretamente de centros
superiores para o centro do vômito → não
depende da despolarização de neurônios para
que a informação chegue na ZGQ e depois no
centro do vômito → por isso não é precedido
de náusea, vômito em jato
Consequências do vômito
Desidratação
Desequilíbrio ácido-base
Alcalose metabólica
Hipocalemia
Quando ocorre vômito o que mais perde é HCl (perde muito H, vai ter desequilíbrio ácido base com
pendência a alcalose) → ocorre ↓ de cloreto também, não carrega bicarbonato, di culta controle do
equilíbrio, intensi ca a alcalose → ocorre ↓ muito grande de água, ↓ volemia, ↓ da pressão → ativa
barorreceptora, que estimula o simpático, que nos rins estimula a renina, desencadeia sistema renina
angiotensina aldosterona → aldosterona vai estimular reabsorção de sódio e secreção de potássio