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Descripción
Mapa Mental por sara_hi_lu, actualizado hace más de 1 año
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Creado por sara_hi_lu
hace alrededor de 9 años
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Bases moleculares del cáncer
- Progresión
- Es la acumulación gradual
de mutaciones y cada vez
con mayor malignidad
- Genes que regulan el crecimiento celular
- Protooncogenes
- Una mutación se le denomina: Oncogenes,
los cuales promueven el crecimiento de
células autónomas en células cancerosas
- Una mutación se le denomina: Oncogenes,
los cuales promueven el crecimiento de
células autónomas en células cancerosas
- Genes
supresores
de tumor
- Protooncogenes
- Genes que regulan el crecimiento celular
- Es la acumulación gradual
de mutaciones y cada vez
con mayor malignidad
- Factores de crecimiento
- Todas las células normales
necesitan la estimulación de
factores de crecimiento para su
proliferación
- Receptores de los factores de crecimiento
- EGF
Nota:
- Factor de crecimiento epidermidico
- ERBB2
Nota:
- Receptor en el 25% de los cánceres de mama, ovario y glándulas salivales
- Mutación en la proteína RAS
Nota:
- Las mutaciones bloquean la hidrólisis de GTP a GDP, lo que causa una producción incontrolada de señales.
- Fusión de la tirosincinasa de ABL con
la proteína BCR
Nota:
- Esta fusión tendrá una autonomía del crecimiento y alteración de la apoptósis.
- EGF
- Receptores de los factores de crecimiento
- Todas las células normales
necesitan la estimulación de
factores de crecimiento para su
proliferación
- Factores de transcripción nuclear
- La autonomía del
crecimiento puede ser por
mutaciones que afectan
genes que regulan la
transcripción del ADN
- MYC
Nota:
- Frecuentemente en los tumores humanos. Ésta se une al ADN provocando transcripción de genes relacionados con el crecimiento.
- MYC
- La autonomía del
crecimiento puede ser por
mutaciones que afectan
genes que regulan la
transcripción del ADN
- Ciclinas y
cinasas
dependientes de
ciclina
- El resultado final de
los estímulos
promotores del
crecimiento es el
paso de los
promotores del
crecimiento es el
paso de celulas en
reposo al ciclo
celular.
- Ciclinas
- Activan al CDK
- Inhibidores, que
controlan negativamente
el ciclo celular
- CDKI (p21, p27, p57)
- Familia D (p16, p15, p18, p19)
- Sitios de control
protegidos por un
gen: Retinoblastoma
(RB) en el ciclo celular.
- Sitios de control
protegidos por un
gen: Retinoblastoma
(RB) en el ciclo celular.
- CDKI (p21, p27, p57)
- Inhibidores, que
controlan negativamente
el ciclo celular
- Activan al CDK
- Ciclinas
- El resultado final de
los estímulos
promotores del
crecimiento es el
paso de los
promotores del
crecimiento es el
paso de celulas en
reposo al ciclo
celular.
- Insensibilidad a señales
inhibidoras del
crecimiento
- Mientras los
oncogenes estimulan
el crecimiento, los
productos de los
genes supresores del
cáncer actúan
frenando su
proliferación
- Gen supresor: RB (Retinoblastoma)
- Para activarlo necesita:
- Afectar al gen
RB del
cromosoma
13q14
- Los dos locus RB
deben estar
desactivados
- Afectar al gen
RB del
cromosoma
13q14
- Para activarlo necesita:
- Gen supresor: RB (Retinoblastoma)
- Mientras los
oncogenes estimulan
el crecimiento, los
productos de los
genes supresores del
cáncer actúan
frenando su
proliferación
- Ciclo celular y gen RB
- El producto es una
proteína que se una al
ADN y tiene dos
estados
- Hiperfosforilado
Nota:
- Actúa en células en reposo de G0 o G1, evita la multiplicación celular mediante el secuestro de E2F, al incrementarse las ciclinas D y E activan D/CDK4, D/CDK6 y D/CDK2. conduce a la fosforilación de RB y esta libera E2F
- Hipofosforilado
Nota:
- Actúa como freno para que la célula no avance de G1-S.
- Hiperfosforilado
- Genes que
controlan la
fosforilación de RB
- Mutación ciclina D o
CDK4, favorece
proliferación de RB
- Inhibidor CDKN2A,
desactivación causa
tumores.
- Mutación ciclina D o
CDK4, favorece
proliferación de RB
- El producto es una
proteína que se una al
ADN y tiene dos
estados
- Gen p53: Guardián del genoma
- Gen
supresor
tumoral
- Gen mutado con
mayor frecuencia en
canceres humanos.
Frustra la formación
neoplásica por tres
mecanismos.
- I. Activación de una
parada temporal del ciclo
celular II. Inducción de una
parada permanente del cc.
III. Desencadenamiento de
la apoptosis
- I. Activación de una
parada temporal del ciclo
celular II. Inducción de una
parada permanente del cc.
III. Desencadenamiento de
la apoptosis
- Gen mutado con
mayor frecuencia en
canceres humanos.
Frustra la formación
neoplásica por tres
mecanismos.
- Es un monitor central de estrés
- En células no estresadas,
p53 se asocia a MDM2 (lo
destruye) si está
estresada, p53 se libera
de MDM2 y es activado
como factor de
transcripción
- Iniciadores de lesión: ATM y ATR
- La apoptosis inducida por
p53 con lesión irreversible
del ADN esta mediado por
BAX y PUMA
- Iniciadores de lesión: ATM y ATR
- En células no estresadas,
p53 se asocia a MDM2 (lo
destruye) si está
estresada, p53 se libera
de MDM2 y es activado
como factor de
transcripción
- Gen
supresor
tumoral
- Vía del factor de crecimiento transformante beta
- Bloquea las CDK
- En muchas formas de cáncer los
efectos inhibidores del crecimiento
de esta vía están alteradas por
señalizaciones que afectan los
receptores
- El p53 detiene el ciclo celular
con ayuda de los inhibidores de
las CDK y favorece la inhibición
de p21
- En muchas formas de cáncer los
efectos inhibidores del crecimiento
de esta vía están alteradas por
señalizaciones que afectan los
receptores
- Bloquea las CDK
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