sistema endocrino

Hormona del crecimiento (GH)
1. sintetizada por hipófisis anterior
  1. células somatotropas
2. estímulo 1: GHRH de las neuronas del n. arcuato del hipotálamo
  1. Estímulo 2: grelina, activadora de GH, sintetizada en tracto gastrointestinal o en hipotálamo
    1. Estímulo 3: somatostatina, inhibidor de GH se sintetiza en la región periventricular del hipotálamo
    2. la grelina además, estimula el apetito
3. Efectos de GH
  1. Estimula lipólisis en t. adiposo
  2. inhibe captación de glucosa en músculo
  3. estimula gluconeogénesis en hepatocitos
  4. a largo plazo, estimula el crecimiento tisular por producción de IGF1
Páncreas endócrino
1. Insulina
  1. secretada por células β del páncreas
  2. Se produce en la ingesta de alimentos, cuando la glucemia aumenta
  3. reduce la movilización de los depósitos endógenos de combustible
    1. En hígado: síntesis de glucógeno y glucólisis; promueve la lipogénesis e inhibe la lipólisis; estimula síntesis de proteínas y reduce la degradación
    2. En músculo: favorece la formación de glucógeno; aumenta la glucólisis; estimula la síntesis proteica
    3. En adipocitos: estimula la lipogénesis por 4 medios: aumenta la entrada de glucosa, al mismo tiempo que favorece la degradación de la misma y estimula y aumenta la síntesis de enzimas involucradas en el proceso
  4. La glucosa induce la liberación de insulina
  5. factores neurales y humorales
    1. estimulación β -adrenérgica aumenta la secreción de insulina por los islotes, mientras que la estimulación α-adrenérgica la inhibe.
    2. ingestión de comida aumenta secreción de Ach, que estimula la secreción de insulina
    3. hormonas de células intestinales: CCK, péptido simular al glucagón tipo 1 y GIP estimulan la secreción de insulina
2. Glucagón
  1. sintetizada en las células α de los islotes de Langerhans
  2. el estímulo es la ingesta de proteínas
  3. efectos del glucagón
    1. En el hígado: activa la glucogenólisis y la gluconeogénesis; estimula la lipólisis aumentando la actividad enzimática; cetogenesis
    2. En el tejido adiposos aumenta la lipólisis
    3. En músculo aumenta la proteólisis
3. Somatostatina
  1. se produce en las células δ de los islotes pancreáticos
  2. inhibe la secreción de numerosas hormonas, entre ellas la hormona del crecimiento, la insulina, el glucagón, la gastrina, el péptido intestinal vasoactivo (VIP) y la hormona estimulante de la tiroides.
Glándula tiroides
1. Síntesis T3 y T4
  1. requiere de yodo
  2. se da en las células foliculares
  3. tiroglobulina y yoduro involucrados
2. T3 y T4 circulan en la sangre unidas a proteínas: globulina de unión a tirosina (TBG) , albúmina y transtiretina
3. Tejidos periféricos desyodan T4 para producir T3 (mayor actividad biológica)
4. Efectos de hormonas tiroideas
  1. receptores dentro de la célula
    1. se encuentran es casi todos los tejidos del organismo, receptores TR
  2. efectos genómicos
    1. receptores se unen a los elementos de respuesta del ADN en asociación con el receptor X de retinoides, y alteran la transcripción de genes específicos.
  3. vías no genómicas
    1. aumento del gasto energético en músculo, grasa e hipófisis
      1. aumenta gluconeogénesis en hígado
      2. aumenta la síntesis proteica
      3. aumenta lipólisis en tejido adiposo
5. eje hipotálamico-hipofisario-tiroideo
  1. TSH, producida en las células tirotropas de la hipófisis anterior, estimula la secreción de T3 y T4
    1. el hipotálamo estimula la liberación de TSH mediante la hormona liberadora de tirotropina (TRH)
      1. las hormonas tiroideas circulantes ejercen un control mediante retroalimentación sobre la secreción tanto de TRH como de TSH.
        inhibición en liberación de TSH
        vía indirecta: reduce el número de receptores de TRH expuestos en la superficie de la célula tirotropa
        vía directa: a T3 intracelular inhibe la síntesis tanto de la cadena α como de la cadena β de la TSH.
Glándula suprarrenal
1. Cortisol
  1. sintetizado en la zona fascicular y reticular de la corteza
  2. tejidos diana: los dedicados a regular la glucosa; el hueso; la piel; el tejido hematopoyético y linfático; el SNC y otras vísceras.
    1. hígado: aumenta la gluconeogénesis; músculo: estimula la degradación de proteínas musculares; t. adiposo: promueve la lipólisis
  3. Acciones
    1. elevar niveles plasmáticos de glucosa
    2. actividad inmunosupresora y antiinflamatoria
    3. efectos en el metabolismo proteico y lipídico
    4. efectos conductuales por su acción en el SNC
    5. efectos sobre el hueso, por el metabolismo del calcio
  4. Síntesis
    1. zona fascicular convierte colesterol, mediante 5 reacciónes, en colesterol
      1. enzimas involucradas en mitocondrias y REL
      2. colesterol importado por vesículas o sintetizado de novo
  5. Receptores del cortisol: receptor de glucocorticoides (GR) se localiza en el citoplasma
    1. el complejo cortisol-GR se transloca al núcleo para aumentar o disminuir la transcripción de distintos genes
  6. Regulación
    1. neuronas del núcleo paraventricular del hipotálamo secretan CRH
      1. se une a su receptor en hipófisis anterior, estimulando la exocitosis de ACTH preformada
        ACTH es sintetizada por las células corticotropas de la hipófisis anterior
        ACTH se une al MC2R en la corteza suprarrenal, estimulando la síntesis y secreción de enzimas involucradas en la síntesis de cortisol
        Regulación negativa: En las células corticotropas de la hipófisis anterior, el cortisol actúa uniéndose a un receptor en el citosol y modula la expresión del receptor de CRH y de la ACTH
2. Aldosterona
  1. se sintetiza en la capa glomerular de la corteza a partir de colesterol, utilizando enzimas P450
    1. cinco etapas
  2. acción principal: estimular al riñón para que reabsorba Na+ y agua y aumente la excreción de K+
    1. modulando la transcripción génica
  3. resolución de factores ambientales como deshidratación y hemorragia
  4. En el riñón, la aldosterona se une a receptores llamados MR
  5. Regulación
    1. ANG II: ANG II se une al receptor AT1, produciendo una cascada de señalización que finaliza con una entrada prolongada de Ca2+, que estimula la síntesis de aldosterona
      1. tanto ANG II como aldosterona (mediante mecanismos distintos) inhiben la liberación de renina
    2. Potasio: despolariza la membrana y abre los canales de calcio, produciendo el mismo efecto que la ANG II
      1. regulada por la concentración plasmática de potasio
    3. ACTH: su efecto es mínimo, la vía es distinta
3. Medula suprarrenal
  1. células cromafines sintetizan adrenalina y noradrenalina
  2. son sintetizadas a partir del aminoácido tirosina en una serie de 4 reacciones
  3. el control de la secreción de catecolaminas reside en el SNC, no es endocrino
  4. 5 receptores adrenérgicos, 2 α y 3 β
  5. Acciones
    1. en rta al estrés (ejercicio), aumenta el flujo de sangre que llega al músculo
    2. relaja el músculo liso bronquial para mayor ventilación (ejercicio)
    3. En el metabolismo, aumenta degradación de glucógeno en hígado y músculo, activa lipolisis en t. adiposo,
Glándula paratiroides
1. células principales secretan la hormona paratiroidea (PTH)
2. el principal regulador es el nivel de calcio plasmático
  1. vitamina D y fosforo también tienen un papel en la regulación
  2. esto es porque las células principales tienen un receptor sensible al calcio. En las paratiroides el aumento de [Ca2+]i y la activación de la vía de señalización correspodiente inhiben la secreción hormonal.
3. Efectos de la PTH
  1. Riñón: La unión de la PTH a sus receptores modifica el transporte trasepitelial mediante vías de señalización específicas. También estimula la 1-hidroxilación de la 25-hidroxivitamina D en las mitocondrias del túbulo proximal
    1. estimula la reabsorción de Ca2+ en el asa de Henle
    2. reduce la reabsorción de fósforo en el túbulo proximal
  2. Hueso: estimula la resorción ósea, aumentando el Ca2+ plasmático. Los osteoclastos no tienen receptores para PTH, por lo que esta debe actuar sobre sus precursores y sobre los osteoblastos. PTH también induce perdida de matriz ósea por su efecto en osteoblastos
Vitamina D
1. se obtiene de la dieta o a partir del 7-dehidrocolesterol de la piel
2. Para su activación debe hidroxilarse en el C 25 (en el hígado, no esta muy regulada) y en el C 1 (en riñón, con control de PTH, vitamina D y FGF23)
3. Acciones
  1. ID: aumenta la producción de varias proteínas que incrementan la absorción de Ca2+.La vitamina D también estimula la absorción de fósforo por el intestino delgado.
  2. Riñón: la vitamina D actúa en sinergia con la PTH para aumentar la reabsorción de Ca2+. También estimula la reabsorción renal de fósforo
  3. Hueso: estimula la diferenciación tanto de osteoblastos como de osteoclastos; cuando ambas actividades se encuentran equilibradas, la vitamina D simplemente aumenta la tasa de renovación ósea.
4. Regulación
  1. Ingesta de calcio: provoca menor liberación de PTH, lo que provoca una menor 1 hidroxilación de la vitamina D
  2. Ingesta de fosforo: estimula la deposición de mineral en el hueso y reduciendo la concentración plasmática de Ca2+. Esto aumenta la secreción de PTH, provocando una fosfaturia que normalizará la concentración plasmática de fósforo.
Calcitonina y otras hormonas
1. Calcitonina
  1. se sintetiza en las células C (tiroides)
  2. la principal diana de la calcitonina es el osteoclasto, inhibiendo su actividad de resorción ósea
2. Esteroides sexuales
  1. se sintetizan en las gonadas
  2. estimulan la formación de hueso
Regulación del peso corporal
1. centros hipotalámicos de la saciedad y el hambre, estimulados por impulsos nerviosos
2. Leptina, producida en adipocitos, modula producción de POMC por neuronas del n. arcuato
  1. regula el apetito a medio y largo plazo, anorexigénica
3. Insulina, producida en páncreas, inhibe péptidos orexigénicos hipotalámicos
  1. regula el apetito a corto plazo, anorexigénica
4. Neuronas POMC: liberan un producto de escición de la POMC, que estimulan receptores MC3R y 4R, que promueven la saciedad
  1. anorexigénica
5. Neuronas NPY/AgRP: activa receptores NPY, estimula la conducta alimentaria
  1. ambas orexigénicas

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