Síndrome dos Ovários Policísticos

Epidemiologia
1. Mais comum anovulação crônica associada a androgenios, infertilidade por anovulação e hirsurtismo
2. Endocrinopatia mais comum na mulher
3. 80% dos hiperandrogenismos
4. 30 a 40% das infertilidades
5. 90% dos ciclos irregulares
6. 5 a 10 % no menacme
Diagnóstico
1. Apresentar 2 dos critérios
  1. Oligomenorréia ou amenorréia
  2. Evidencia clínica ou laboratorial de hiperandrogenismo
  3. Ovário policístico ao ultrassom
    1. 12 ou mais folículos medindo de 2 a 9 mm de diâmetro
    2. volume ovariano superior a 10 cm³.
2. Excluir outras causas de hiperandrogenismo
  1. Sìndrome de Cushing
  2. acromegalia
  3. hiperplasia adrenal congênita não clássica
  4. hiperprolactinemia
  5. neoplasias ovarianas ou adrenais virilizantes
  6. uso de drogas
Fisiopatologia
1. Hormônios
  1. Androgênios aumentados
    1. hirsutismo
    2. Acne
    3. Alopécia
    4. Androstenediona e testosterona principalmente
      1. Testosterona inibe a lipase
      2. 17 beta-hidroxiesteroide
        Converte androstenediona em testosterona
  2. Altas concentrações plasmáticas de LH
    1. Aumenta a produção de androgênios na teca
      1. citocromo p-450c17 (CYP17)
        Sua desregulação pode ser o mecanismo central
        Também a alfa redutase e aromatase
    2. Devido a hipersensibilização do hipotálamo pelo baixo nível de progesterona sérica
    3. Devido a estimulação estrogenica alta em todo o ciclo
    4. Age sinergicamente ao IGF-I na teca
  3. FSH normal ou reduzido
    1. Estimularia a aromatase a produzir estrogenios na granulosa
  4. Aumento na frequencia de pulsos do GnRH
    1. Favorece o aumento do LH em detrimento do FSH
  5. Redução do SHBG
    1. Aumenta androgenios livres
2. Obesidade
  1. Resistência a insulina
    1. Impede que a insulina exerça seu papel antilipolítico
  2. Hiperinsulinemia
    1. Aumenta a síntese de androgênios
    2. Favorece a hipertensão
  3. Deteriorização da tolerância à glicose
    1. DM 2 em quem tem predisposição genética. 2 %
  4. Tecido adiposo
    1. produz citocinas pró-inflamatórias
    2. promotoras da resistência à insulina
3. Início na fase fetal?
  1. Excesso de androgenios e insulina na mãe predispondo a SOP na criança (programação genética)
Tratamento
1. Mudança no estilo de vida
  1. Perda de peso
  2. Exercícios físicos
2. Hirsutismo
  1. Antiandrogenicos
    1. Ciprosterona
    2. Espirnolactona
    3. Flutamida
    4. Eflortamine tópico
3. Anovulação e regularidade dos ciclos
  1. Deseja engravidar?
    1. Sim
      1. Citrato de clomifeno
    2. Não
      1. Anticoncepcional oral combinado
        Melhora hirsurtismo e hiperandrogenismo também
4. Sindrome metabólica associada
5. Biguanidas
  1. Metiformina
    1. Inibe a gligoneogenese
    2. Diminui os níveis de insulina
6. Tiazolidinediona
7. Glitazona
Manifestações Clínicas
1. Oligomenorréia
2. Amenorréia
3. Hiperandrogenismo
4. Infertilidade
Comorbidade a que pode levar
1. Obesidade
2. Doença Cardiovascular
3. Dislipidemia
4. Diabetes
5. Marcadores inflamatórios pcreativa
Etiologia
1. Desconhecida
2. Inúmeras causas
3. Desregulação do eixo hipotalamo hipofise ovariano
4. Secreção inadequada de esteróides e gonadotrofinas
5. Poligenica e multifatorial

Siguiente

Síndrome dos Ovários Policísticos

Descripción

Resumen del Recurso

Similar

	Creado por bobwinner hace alrededor de 11 años