-Disminucion del tamaño
-Por disminucion de nutrientes/desuso
-Disminucion de sintesis/mayor degradacion proteolitica de organelas
ATROFIA DEL TIMO
ATROFIA MUSCULAR POR DENERVACION
HIPERTROFIA
Nota:
-Aumento del tamaño
-Inducida por estrés mecanico y por factores de crecimientos
-En tejidos incapaces de division celular (m. cardiaco/m.esq)
MUSCULOS DE UN ATLETA
ESTENOSIS AORTICA
HIPERPLASIA
Nota:
-Aumento del numero
-En respuesta a hormonas y factores de crecimientos
-Donde hay division celular
ENDOMETRIO Y LOBULILLO
MAMARIO POR ESTROGENOS
HIPERPLASIA PROSTATICA BENIGNA
METAPLASIA
Nota:
-Cambio en fenotipo de cel.diferenciadas
-En respuesta a irritacion cronica
-Por via de diferenciacion alterada de steam cells
-Da lugar a: deficit de funciones o a transformacion maligna
ESCAMOSA: BRONQUIOS FUMADORES
GLANDULAR: ESOFAGO DE BARRET
>DISPLASIA -> CARCINOMA
MUERTE CELULAR
NECROSIS
Nota:
-Aumento de eosinofilia, retraccion, fragmentacion y disolucion nucleares.
-Degradacion de la membrana
-Digestion enzimatica de contenidos celulares
COAGULATIVA
Nota:
-Más comun
-Perdida de nucleos
-Ex: Tejido muerto palido y firme
LICUEFACTIVA
Nota:
-Perdida completa de estructura celular
-Conversion en una masa semisolida blanda
-Ej: Se observa en cerebro tras infarto cerebral.
CASEOSA
Nota:
-Tejido muerto aspecto queso crema (ex. macroscopico)
-Ej: Tuberculosis
GANGRENA
Nota:
"tejido necrotico modificado por exposicion al aire"
->Sequedad: G. Seca
->Infeccion: G. humeda
ADAPTOSIS
Nota:
-Controlada
-No hay liberacion de contenido = NO hay inflamacion.
-Via extrin: Ocupacion de "receptores de muerte" en superf.
-Via intrin (MITOCONDRIAL): Lesion celular
FISIOLOGICA
Nota:
Eliminacion de celulas durane embriogenesis
PATOLOGICA
Nota:
-Se cree que da lugar a procesos carcinogenicos
CASPASAS
Nota:
Son enzimas que se ven como el resultado final, que desmantelan el citoplasma y nucleos.
ALTERACIONES
SUBCELULARES
Nota:
"Algunas formas de lesion celular afectan a organelas particulares"
AUTOFAGIA
Nota:
"Nutrición que determinados organismos vivos realizan a expensas de sus órganos menos útiles como medio de supervivencia ante un ayuno prolongado."
-En cel. con carencias de nutrientes.-Organelas encerradas en vacuolas que se fusionan a lisosomas.-Organelas son digeridas
HIPERTROFIA DEL REL
Nota:
En celulas expuestas a toxinas, el REL muestra hipertrofia, mecanismo compensador para aumentar la eliminacion de toxinas.
ALTERACIONES MITOCONDRIALES
Nota:
-Cambios en numero, tamaño y forma.
-En respuesta y adaptacion a lesion cronica.
ALTERACIONES CITOESQUELETICAS
Nota:
-Algunos farmacos y toxinas interfieren en esamblaje, funciones o dan lugar a acumulaciones de filamentos.
MECANISMOS
DE LESION
DEPLECION DE ATP
DAÑO MITOCONDRIAL
AFLUJO DE Ca++
ACUMULACION DE ESPECIES
REACTIVAS DEL O+
AUMENTO DE PERMEABILIDAD
DE MEMBRANAS
ACUMULACION DE ADN DAÑADO Y
PROTEINAS MAL PLEGADAS
DEPOSITOS DE
CALCIFICACIONES
INTRACELULARES
ANORMALES