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Descripción
Mapa Mental por Marcela Marcucci , actualizado hace más de 1 año
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Creado por Marcela Marcucci
hace casi 9 años
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Mecanismos de Resistencia Antimicrobiana en Bacterias
- Son considerados como la forma que utilizan las bacterias para resistir la acción de los medicamentos
antibióticos
- Existen 8 mecanismos:
- ALTERACIÓN ENZIMÁTICA
- Este incluye
- B-lactamasas
- Enzimas que inactivan a los
antibióticos B-lactámicos, Rompiendo
el enlace amida del anillo
B-lactámico presente en este tipo de
antibióticos
- Codificadas por genes (bla)
cromosómicos/genes transferibles
localizados en
Plásmidos-Transposones-Integrones
- Codificadas por genes (bla)
cromosómicos/genes transferibles
localizados en
Plásmidos-Transposones-Integrones
- CLasificadas en
Nota:
- De acuerdo a su estructura de aminoácidos en 4 clases moleculares --> Propuesto por Ambler. Mientras que Blush Jacoby Medeiros las clasifica en grupos funcionales de acuerdo con el perfil de su sustrato y sensibilidad a los inhibidores de las B-lactamasas.
- A,C,D
- Hidrolizan el anillo
B-lactámico por
medio de un
residuo de Serina
en su lugar activo
- Hidrolizan el anillo
B-lactámico por
medio de un
residuo de Serina
en su lugar activo
- B
- Metalo-B-lactamasas
que utilizan zinc (Zn2+)
para romper el enlace
amida
- Metalo-B-lactamasas
que utilizan zinc (Zn2+)
para romper el enlace
amida
- B-Lactamasas de Expectro Extendido
(BLEE)
- TEM-Derivadas
- *Hidrolizan penicilinas y
cefalosporinas de espectro
reducido en enterobacterias,
N.gonorrhoeae y H.influenzae.
- *Se obtienen por cambios de
1 solo o unos pocos
aminoácidos que alteran la
configuración de la enzima
en su lugar activo.
Nota:
- Esto la hace más accesible a las cadenas laterales de oximino R1 voluminosas de cefalosporinas de 3ra generación (cefotaxima, cefpodoxima, ceftriaxona,) y monobactam (aztreonam).
- Suelen ser inactivadas por
ácido clavulánico
- TEM-1 en Gramnegativas
- Se encuentran: E.coli,,
K.pneumoniae, Proteus,
Salmonella.
- *Se obtienen por cambios de
1 solo o unos pocos
aminoácidos que alteran la
configuración de la enzima
en su lugar activo.
- *Hidrolizan penicilinas y
cefalosporinas de espectro
reducido en enterobacterias,
N.gonorrhoeae y H.influenzae.
- SHV-Derivadas
- SHV-1 (Variante sulfhidrilo)
Nota:
- Tiene estructura bioquímica similar a TEM-1, pues comparten el 68% de aminoácidos.
- *Producidos por mutaciones
puntuales (1 o más en
aminoácidos)
- Se encuentra: K.pneumoniae
- SHV-1 (Variante sulfhidrilo)
- CTX-M Derivadas
- Hidrolizan mejor la cefotaxima y
ceftriaxona que la ceftacidina
- Adquiridas por plásmidos a partir de
enzimas cromosómicas AmpC de
especies Kluyvera, bacilos
Gramnegativos de bajo potencial
patológico.
- Inhibidas mayormente por tazobactam
que por ácido clavulánico
- Hidrolizan mejor la cefotaxima y
ceftriaxona que la ceftacidina
- OXA-Derivadas
- Hidrolizan oxaciclina y derivados
- Apenas son inhibidas por ácido clavulánico
- Se encuentra: P.aeruginosa
- Hidrolizan oxaciclina y derivados
- Enzimas ampC
- Enzimas cromosómicas que confieren resistencia
a penicilinas, cefalosporinas de espectro
reducido, B-lactámicos oximino y cefaciminas
- Insensibles a ácido clavulánico
- Se encuentran en bacilos Gramnegativos
- Existen de forma inductible: Enterobacter,
Citrobacter freundii, Serratia, M.morganii,
Providencia y P.aeruginosa cuando se suministra
B-lactámicos.
- Enzimas cromosómicas que confieren resistencia
a penicilinas, cefalosporinas de espectro
reducido, B-lactámicos oximino y cefaciminas
- Carbapenemasas
- Hidrolizan los carbapenemes,
penicilinas de amplio espectro,
oximinocefalosporinas y cefaciminas.
- KPC: K.pneumoniae, E.coli, Citrobacter,
Enterobacter, Salmonella, Serratia y
P.aeruginosa.
- Mertalo-B-lactamasas: vulnerables a ácido
EDTA y resistentes a ácido clavulánico,
tazobactam y sulbactam.
- En: Aeromonas,
Chryseobacterium y
Stenotrtophomonas.
- En: Aeromonas,
Chryseobacterium y
Stenotrtophomonas.
- OXA: Acinetobacter braumannii
- Hidrolizan los carbapenemes,
penicilinas de amplio espectro,
oximinocefalosporinas y cefaciminas.
- TEM-Derivadas
- Enzimas que inactivan a los
antibióticos B-lactámicos, Rompiendo
el enlace amida del anillo
B-lactámico presente en este tipo de
antibióticos
- Resistencia a
Aminoglucósidos
- Enzimas
modificantes por 3
reacciones:
N-acetilación,
O-nucleotidilación,
O-fosforilación.
- Codificada por
plásmidos o
cromosómicos
- Codificada por
plásmidos o
cromosómicos
- Enzimas
modificantes por 3
reacciones:
N-acetilación,
O-nucleotidilación,
O-fosforilación.
- Cloranfenicol
Acetiltransferasa
- Enzima
intracelular
inactivante por
3-O-acetilación
- Codificada por
plásmidos o
cromosómicos en
Gram + y -.
- Codificada por
plásmidos o
cromosómicos en
Gram + y -.
- Enzima
intracelular
inactivante por
3-O-acetilación
- Enzimas
inactivadoras de
Macrólidos,
Lincosamida y
Estreptogramina
- 1. Eritromicina esterasa:
hidrolizan el anillo lactona
e inactivan en E.coli. 2.
Enzimas inactivadoras:
adenilan lincosamidas en
Streptococcus hemolyticus,
S.aureus/ hidrolizan
estreptograminas.
- 1. Eritromicina esterasa:
hidrolizan el anillo lactona
e inactivan en E.coli. 2.
Enzimas inactivadoras:
adenilan lincosamidas en
Streptococcus hemolyticus,
S.aureus/ hidrolizan
estreptograminas.
- Inactivación
Tetraciclinas
- Enzima
inactivadora TetX
en Bacteroides
- Enzima
inactivadora TetX
en Bacteroides
- B-lactamasas
- Este incluye
- ALTERACIÓN DE LOS LUGARES DIANA
- Alteración de los lugares diana
ribosómicos
- Macrólidos, lincosamidas,
estreptograminas, tetraciclinas,
aminoglucósidos, ketólidos,
oxazolidinonas
- Macrólidos, lincosamidas,
estreptograminas, tetraciclinas,
aminoglucósidos, ketólidos,
oxazolidinonas
- Alteración de las dianas precursoras de la
pared celular
- Alteración de las enzimas
diana-
- B-lactámicos, meticilina,
quinolonas, sulfamidas,
trimetropina.
- B-lactámicos, meticilina,
quinolonas, sulfamidas,
trimetropina.
- Alteración de los lugares diana
ribosómicos
- PROMOCIÓN DE LA ELIMINACIÓN BACTERIANA
- Expulsión activa de antimicrobianos
- Tetraciclinas
- Cromosoma, plásmidos,
transposones: gen tetA, tetB,
tet30,etc. E. coli y Shigella.
- Cromosoma, plásmidos,
transposones: gen tetA, tetB,
tet30,etc. E. coli y Shigella.
- Macrólidos y
Estreptograminas
- genes mef (macrólidos en
estreptococos)
- genes mrs (macrólidos
y estreptograminas en
estafilococos).
- genes mef (macrólidos en
estreptococos)
- B-lactámicos
- Resistencia en
P.aeruginosa
- Resistencia en
P.aeruginosa
- Fluoroquinolonas
- EmrA, AcraB (bombas expulsión)
en enterobacterias y
estafilococos.
- EmrA, AcraB (bombas expulsión)
en enterobacterias y
estafilococos.
- Tetraciclinas
- Expulsión activa de antimicrobianos
- DISMINUCIÓN DE LA PERMEABILIDAD
DE LAS MEMBRANAS BACTERIANAS
- Membrana Externa
- Mutaciones
que generen
pérdida de
porinas
- Alteraciones de
las proteínas
de membrana
- Mutaciones
que generen
pérdida de
porinas
- Membrana Interna
- Fuerza motriz
protónica
alterada: en
resistentes a
aminoglucósidos
- Fuerza motriz
protónica
alterada: en
resistentes a
aminoglucósidos
- Membrana Externa
- PROTECCIÓN DE LOS SITIOS DIANA
- Tetraciclinas
- Incapacidad de
antimicrobiano
para unirse al
ribosoma por
gen tetM.
- Gram+, Mycoplasma,
Ureaplasma,
Campylobacter y
Neisseria.
- Gram+, Mycoplasma,
Ureaplasma,
Campylobacter y
Neisseria.
- Incapacidad de
antimicrobiano
para unirse al
ribosoma por
gen tetM.
- Fluoroquinolonas
- Gen de resistencia:
plásmidos. Protege
ADN girasa en
unión a quinolonas.
- Gen de resistencia:
plásmidos. Protege
ADN girasa en
unión a quinolonas.
- Tetraciclinas
- SOBREPRODUCCIÓN DE DIANAS
- Sulfamidas
- Compiten con PABA para unirse
enzima DHPS y evita generación
de pteridinas y ácidos
nucléicos./Producción excesiva
enzima sintética DHPS. Gen felP
- Compiten con PABA para unirse
enzima DHPS y evita generación
de pteridinas y ácidos
nucléicos./Producción excesiva
enzima sintética DHPS. Gen felP
- Trimeptopina
- Gen folA: producción
excesiva de enzima
- Gen folA: producción
excesiva de enzima
- Sulfamidas
- EVITACIÓN DE INHIBICIÓN
ANTIMICROBIANA
- Auxótrofos
- Requieren factores de
crecimiento diferentes
a los de la cepa.
- Si estos factores están
presentes, la cepa es
capaz de crecer a
pesar de inhibición
enzimática sintética.
- Si estos factores están
presentes, la cepa es
capaz de crecer a
pesar de inhibición
enzimática sintética.
- Requieren factores de
crecimiento diferentes
a los de la cepa.
- Auxótrofos
- UNIÓN AL
ANTIBIÓTICO
- Pared celular algunas
cepas presenta sitios
falsos de unión al
antibiótico
- Las moléculas del
antimicrobiano se
absorben allí e impide
que alcance su diana.
- Las moléculas del
antimicrobiano se
absorben allí e impide
que alcance su diana.
- Pared celular algunas
cepas presenta sitios
falsos de unión al
antibiótico
- ALTERACIÓN ENZIMÁTICA
- Existen 8 mecanismos:
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