3 ó más deposiciones de
consistencia líquida en un día
cambio en la consistencia de las heces
aumento en el número de deposiciones
clínica
deposiciones de consistencia
dismunuida con aumento de
la frecuencia mayor a 3
veces/día
epidemiología:
segunda causa de muertes en
niños después de neumonía
En áfrica se dan el 46% de
muertes por diarrea en niños
el sur asiático comprende la segunda región con más
mortalidad
en Colombia todavía es una importante
causa de mortalidad infantil
clasificación:
según la duración
aguda
menos de 14 días
subaguda
15 a 30 días
crónica
más de 30 días
según las características de la deposición
acuosa
agentes causales
viral
rotavirus
adenovirus
bacterias
e. coli enteropatogénica
salmonella
typhi
no typhi
s. aureus
vibrio cholerae
parásitos
giardia intestinalis
cryptosporidium spp
isospera helli
cydosporta cayetanensis
características
involucra intestino delgado
deshidratación
pérdida de electrolitos variable
líquidas y abundantes
disentérica
agentes causales
bacterias
e. coli
enterohemorrágica
enteroinvasiva
shigella
salmonella
campylobacter jejuni
yersenia enterocolítica
parásitos
balantidium coli
entamoeba histolytica
características
heces con moco y sangre
fiebre alta
penetración de la mucosa
cólico
más importante en
cuanto a signos y
síntomas
según la alteración
en la motilidad
inflamación de la mucosa intestinal
daño en los enterocitos
colinzación y adherencia
invasión de citotoxinas
características
Nota:
Aumento de secreción
intestinal
Aumento de motilidad
Daño al epitelio
Aumento de disacaridasas,
proteasas, transportadores
Alteración de la
permeabilidad
Atrofia de la vellosidad y
aumento de las criptas
Diarrea disentérica
por lo general aunque también puede ser acuosa
en la secreción
hay activación de
mediadores
intracelulares
GMPc
por
toxinas
Nota:
toxinas de e.coli enterotoxigénica ; yersinia
AMPc
por
toxinas bacterianas
Nota:
e.coli; shigella, salmonella, campylobacter
hormonas
Nota:
PIV, gastrina, secretina
Ca++
por
toxinas
Nota:
toxina de clostridium difficile
neurotransmisores
Nota:
acetilcolina y serotonina
hormonas
Nota:
bradicinina
en la absorción
alteración osmótica
causas:
Nota:
Alteración de la vellosidad
Protozoos
Ingesta excesiva de aguas
carbonatadas
Ingesta excesiva de solutos
no absorbibles
Déficit de disacaridasas
Malabsorción de
glucosa-galactosa
hay aumento de carbohidratos
en lumen intersticial debido a
una lesión en la vellosidad
infección alimentaria
microorganismos causales
bacterias
virus
astrovirus
enterovirus
más de 70
poliovirus
resiste pH gástrico
sintomatología
Nota:
95% asintomáticos
4% con enfermedad menor (náuseas, vómitos, etc)
1% desarrolla poliomielitis paralítica o no paralítica
poliomielitis
da en menores de 5 años
no paralítica
meningitis aséptica
paralítica
parálisis flácida en miembros inferiores
afecta motoneuronas del asta inferior de la ME
síndrome postmielítico
Nota:
20-30% de los pacientes le puede aparecer manifestaciones clínicas 20-35 años después de la infección aguda
se replica en
placas de peyer
viaja por vía linfática
hasta alcanzar vía
sanguínea
alcanza SNC
se excreta por las heces
transmisión orofecal
rotavirus
más importante
deshidratación severa y
alta mortalidad en niños
menores
7 grupos principales
solo A, B, C atacan humanos
transmisión
orofecal
contacto directo
sobrevive en el estómago por su cápsula
penetra en el enterocito y lo daña
daño en las vellosidades
clínica
Nota:
diarrea acuosa
fiebre
vómito
puede iniciar abruptamente y ceder a los 2-3 días
PI= 1-3 DÍAS
durante los primeros 8 días es
contagiosa
Nota:
en pacientes inmunosuprimidos hasta 30 días
caliciviridae
norovirus
transmisión orofecal
diarrea acuosa con vómitos
no encapsulado
18 partículas son suficientes
para generar enfermedad