Adaptação celular

Adaptação celular

Alterações reversíveis em resposta a alterações do ambiente (ESTRESSE)
1. Pode progredir para LESÃO CELULAR se o estresse não for aliviado
HIPERTROFIA: aumento do tamanho das células
1. Em muitos órgãos acompanha hiperplasia
2. Mecanismos da hipertrofia
  1. ESTIRAMENTO MECÂNICO, GFs E AGENTES VASOATIVOS
    1. Indução de genes embrionários/fetais
      1. Proteínas contráteis adultas => proteínas fetais ou neonatais (+ ECONÔMICAS)
      2. Reexpressão de genes. EXEMPLO: gene para o FNA é expresso tanto no A quanto no V
    2. MAIOR SÍNTESE DE PROTEÍNAS
    3. MAIOR produção de GFs
3. Pode ocorrer apenas em uma determinada organela
  1. Uso de drogas (medicamentos, álcool) aumenta o REL do hepatócito => + oxidases de função mista P450
    1. Pacientes respondem MENOS a essas drogas
    2. + P450 => MAIOR formação de RADICAIS LIVRES
4. Microscopicamente: núcleos em "chifre de viado"
HIPERPLASIA: aumento do número de células. Sem alteração nos genes = processo continua controlado
1. Hiperplasia fisiológica
  1. Hiperplasia hormonal: epitélio glandular da mama feminina na puberdade e gravidez
  2. Hiperplasia compensatória: regeneração hepática
2. Hiperplasia patológica: maioria por EXCESSO de hormônios ou GFs
  1. Hiperplasia endometrial: desequilíbrio estrogênio/progesterona (EXCESSO do primeiro)
    1. Causa de sangramento menstrual anormal; aumenta o risco de câncer endometrial
  2. Hiperplasia prostática benigna: excesso de androgênios
3. Pode ocorrer em resposta a infecções virais, como o HPV (por GFs produzidos pelos genes virais ou células infectadas)
4. Mecanismos da hiperplasia
  1. Fatores de crescimentos
  2. Novas células a partir de células tronco
ATROFIA: diminuição do número e tamanho das células (reduz necessidades metabólicas)
1. Redução da carga de trabalho: fratura óssea, paciente com mobilidade restrita
  1. Se prolongada, as células musculares podem sofrer apoptose
2. Perda da inervação
3. Diminuição do suprimento sanguíneo
  1. Cérebro dos idosos devido a aterosclerose
4. Nutrição inadequada: uso do m. esquelético como fonte de energia
5. Perda de estimulação endócrina: mama e órgãos reprodutores após menopausa
6. Pressão/compressão tecidual
7. Mecanismos da atrofia
  1. Diminuição da síntese proteica
  2. Aumento da degradação proteica (sistema ubiquitina-proteassoma)
  3. Autofagia = vacúolos autofágicos se fundem com lisossomos
METAPLASIA: tipo celular diferenciado (epitelial ou mesenquimal) => outro tipo celular
1. Fumantes; deficiência de vitamina A: epitélio colunar ciliado => epitélio escamoso estratificado
  1. Cálculos podem fazer o mesmo com o ep. dos ductos excretores das glândulas salivares, pâncreas e ductos biliares
2. Refluxo do ácido gástrico: epitélio escamoso => epitélio colunar (Esôfago de Barrett)
3. Metaplasia do tec. conjuntivo: formação de cartilagem, osso ou tecido adiposo onde normalmente não há. EXEMPLO: miosite ossificante
4. Mecanismos da metaplasia
  1. Citocinas, GFs e componentes da MEC promovem a expressão de determinados genes
    1. Reprogramação de células-tronco ou células mesenquimais indiferenciadas
  2. O ácido retinóico regula a transcrição de determinados genes (receptores nucleares)
5. A persistência do agente estressante pode iniciar a transformação maligna do epitélio metaplásico
6. Leucoplasia: ep. não queratinizado => ep. queratinizado. Ocorre na mucosa alveolar, língua e palato

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Resumen del Recurso

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	Creado por Marcos Madeira de Lima hace más de 8 años