1.0- INSUFICIENCIA RENAL

La insuficiencia renal o fallo renal se produce cuando los riñones no son capaces de filtrar adecuadamente las toxinas y otras sustancias de desecho de la sangre. Fisiológicamente, la insuficiencia renal se describe como una disminución en el flujo plasmático renal, lo que se manifiesta en una presencia elevada de creatinina en el suero.
AGUDA (IRA)
1. En la sangre se haya acumulación de deshechos nitrogenados (BUN y creatinina) que normalmente se excretan por orina., desequilibrio hidroelectrolítico y ácido-base, oliguria (<400ml/día) o anuria (<50ml/día) ,aunque en ocasiones se presenta sin anuria y se denomina de gasto alto.
2. ETIOLOGIA
  1. PRE-RENAL
    1. POR BAJO GASTO CARDIACO
      1. infarto de miocardio, insuficiencia cardiaca, arritmias
    2. POR REDUCCION DE VOLUMEN
      1. Hemorragias, perdida digestivas, renales o cutaneas
    3. REDISTRIBUCION DEL LIQ. EXTRACELULAR
      1. Hipoalbuminemia, traumatismo, quemaduras
    4. VASODILATACION PERIFERICA
      1. sepsis por gram negativo
  2. RENAL
    1. LESIONES VASCULARES
      1. LESIONES GLOMERULARES
        LESIONES TUBULOINTERSTICIALES
        NECROSIS TUBULAR AGUDA ( o nefropatía vaso motora)
        Representa aprox. el 70% de la IRA renal.
        CAUSAS
        ISQUEMIA RENAL
        Cualquier alteracion hemodinamica que origina un IRA PRERENAL. Isquemia renal asociada a lesiones vasculares, glomerulares o intersticiales
        NEFROTOXINAS
        EXOGENAS
        Antibioticos, Contraste radiologico, Anestesicos, antiinflamatorios no esteroides, metales pesados, disolventes de grasa (tetracloruro de carbono), otros
        ENDOGENAS
        Bilirrubina. Hemoglobina (hemolisis), MIOGLOBINA, Hiperuricemia, hipercalcemia.
        MIOGLOBIA: Se precipita en los túbulos luego de una rabdomiolisispor aplastamiento muscular, enf. musc. , ejercicio violento
        Cualquiera sea el origen de IRA, si no se trata causa NTA, con el desprendimiento de las células que forman el túbulo renal
        PATOGENIA
        LA DESCAMACION Y LA MUERTE DE LAS CELULAS EPITELIALES TUBULARES,
        PRODUCEN OBSTRUCCION Y AUMENTO DE LA PRESION INTRALUMINAL
        QUE A SUVEZ REDUCE LA FILTRACION GLOMERULA
        FILTRACION RETROGRADA
        EL LIQUIDO SE MUEVE DESDE LA LUZ TUBULAR HACIAS EL INTERSTICIO
        DISMINUCION DEL FLUJO GLOMERULAR
        Pielonefritis aguda, nefritis tubulointersticial aguda, rechazo de transplante, obstruccion tubular difusa.
        Glomerulofnefritis aguda y rapidam. progresiva, vasculitis y enferm del tej. conjuntivo
      2. Trombosis y embolias renales, trombosis venosa bilateral, ateroembolia, vasculutis, hipertension acelerada, enferm. del tej. conjuntivo
  3. POST-RENAL
    1. LESIONES URETRALES
      1. EXTRINSECAS
        Tumores proximos, ligaduras, fibrosis retroperitoneal
      2. INTRINSECAS
        Litiasis, coágulos, necrosis papilar
    2. LESIONES DE VEJIGA
      1. Hipertrofia, carcinoma prostático, rotura vesical, disfunción neurogena
    3. LESIONES DE URETRA
      1. Traumatismos
3. MANIFESTACIONES CLINICAS
  1. CREATININA ELEVADA
  2. UREMIA AGUDA DE RAPIDO DESARROLLO
    1. PRODUCE ANEMIA POR HEMODILUCION
      1. DISMINUYE LA PROD. DE ERITROPOYETINA RENAL
        HEMOLISIS DE GR.
        ASTERIX
        POR EFECTO DE LA UREA Y ACIDOS FIJOS EN EL CEREBRO
  3. BUN ELEVADO
  4. HIPEROTASEMIA
CRONICA (IRC)
1. Es la condición que se produce por el daño permanente e irreversible de la función de los riñones.
  1. DISMINUCION CRONICA DE LA TASA DE CLEARENCE
    1. POR LO TANTO AUMENTA LA CREATININA EN EL PLASMA
      1. AL PRINCIPIO LA CREATINIA ES NORMAL
    2. CLEARENCE MAYOR A 90 ES OPTIMO; DE 70 A 90 ES ACEPTBLE, MENOR A 50 ES INACEPTABLE
  2. mas de 3 mese
  3. SE ENCUENTRAS AMBOS RIÑONES AFECTADOS
2. ETIOLOGIA
  1. TRASTORNOS INMUNOLOGICOS
    1. TRASTORNOS METABOLICOS
      1. TRASTORNOS VASCULARES RENALES
        INFECCIONES
        TRASTORNOS TUBULARES PRIMARIOS
        OBSTRUCCIONES DE LA VIA URINARIA
        TRASTORNOS CONGENITOS
        ENFERMEDADES POLIQUISTICAS
        ATEROESCLEROSIS
      2. DIABETES MELLITUS
        MAS FRECUENTE
    2. GLOMERULONEFRITIS
3. CLASIFICACION
  1. POR GRADO DE DISMINUCIO DEL TFG
  2. RIESGO AUMENTADO
    1. DAÑO RENAL
      1. CON DESCENSO LEVE DEL FG
        60 A 89
      2. DESCENSO MODERADO
        DESCENSO SEVERO
        FALLA RENAL
        MENOR A 15
        29 A 15
        DESCENSO MODERADO DEL FG
        30 A 59
      3. CON FG NORMAL O AUMENTADO
        MAYOR A 90
    2. MAYOR A 60
4. SINDROME UREMICO
  1. estadio final de la evolución de la insuficiencia renal
    1. retención de sustancias (toxinas urémicas
5. ORIGENES DE LAS MANIFESTACIONES CLINICAS
  1. ACUMULACION DE DESECHOS NITROGENADOS
    1. LA UREA Y LA CREATININA SE ACUMULA EN LA SANGRE
  2. SEQUILIBRIO HIDROELECTROLITICO
    1. EXCESO DE SODIO Y AGUA
      1. HIPERTENSION ARTERIAL
    2. La hiperpotasemia
      1. POR LIBERACION DE ALDOSTERONA
  3. ALTERACIONES EN EL EQUILIBRIO ACIDO BASE
    1. ACIDOSIS METABOLICA
      1. PQ NO SE ELIMINAN LOS PROTONES
  4. ALTERACIONES OSEAS
    1. AUMENTA EL FOSFATO EN SANGRE
    2. DISMINUYE EL CALCIO EN SANGRE

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