CARDIOPATÍA ISQUÉMICA

1. de oxígeno
2. de nutrientes
3. eliminación de desechos

Nota:

• Duración e intensidad suficiente para producir la muerte del músculo cardíaco Patogenia: Cambio brusco de la placa, con obstrucción completa

1. Consecuencias y Complicaciones
   1. Trastornos de la función contráctil

      Nota:

      • Producen alteración de la función ventricular izquierda, insuf. Cardíaca, shock cardiogé nico, etc
   2. Arritmias
   3. Rotura de Miocardio
   4. Pericarditis
   5. Infarto del Ventrículo Derecho
   6. Extensión del Infarto

      Nota:

      • Nueva Necrosis o distención de la zona necrosada
   7. Trombo mural
   8. Aneurisma ventricular
   9. Disfunción de los músculos papilares

      Nota:

      • actuan como tensores de las válvulas cardiacas
   10. Insuficiencia cardíaca tardía progresiva
2. Respuesta del Miocardio
   1. Segundos
      1. Menos de 2min
         1. 20 min
            1. 30min-4hs
               1. 4-12hs
                  1. 12-24hs
                     1. 3-7 Días
                        1. 7-10 Días
                           1. 10-14 días
                              1. 2-8 semanas
                                 1. Más de 2 meses
                                    1. Cicatriz de colágeno denso
                                 2. Depósito de colágeno con pérdida de la celularidad
                              2. Tejido de granulación bien consolidado con vasos sanguíneos nuevos y depósito de colágeno
                           2. Fagocitosis intensa de células muertas
                           3. formación precoz de tejido de granulación fibrovascular
                        2. Desintegración de las miofibrillas, con neutrófilos destruidos
                        3. Fagocitosis de las células muertas por macrófagos
                     2. Prosigue la necrosis por coagulación
                     3. picnosis nuclear, hipereosinofilia de los miocitos, necrosis marginal de bandas de contracción,
                     4. infiltrado de neutrófilos
                  2. Necrosis por coagulación, edema y hemorragia
               2. Lesión Irreversible

                  Nota:

                  • Rotura del sarcolema, densidades amorfas de las mitocondrias
            2. Lesión celular reversible

               Nota:

               • Relajación de las miofibrillas, pérdida de glucógeno, hinchazón de mitocondrias
         2. Pérdida de la contractilidad

            Nota:

            •  capaz de desencadenar insuficiencia cardíaca
      2. Interrupción de la glucólisis aeróbica, comienzo de agotamiento del ATP
3. TIPOS
   1. Transmurales

      Nota:

      • La mayoría Afecta a todo o casi todo el espesor de la pared ventricular
      • Suelen asociarse a aterosclerosis coronaria crónica, cambios  bruscos de la placa o a trombosis totalmente obstructiva
   2. Subendocárdico

      Nota:

      • Afecta al tercio o mitad interna de la pared ventricular
      • Generalmente por aterosclerosis coronaria difusamente estenosante y menor flujo coronario, pero sin rotura de placa ni trombosis añadida

Nota:

• Crisis paroxística, repetidas de dolor o molestia torácica subesternal o precordial, causada por u na isquemia miocárdicatransitoria (15s a 15min), que no llega a provocar necrosis

1. Estable

   Nota:

   • Más frecuente. Se debe a una reducción del riego coronario hasta nivel crítico, por aterosclerosis crónica y estenosante de las coronarias. El corazón más vulnerable a isquemias cada vez que aumenta la demanda, como el ejercicio
   • Patogenia: Demandas de oxígeno que superan la capacidad de las arterias coronari as muy estenosadas, sin rotura
   1. corazón más vulnerable a isquemias cuando aumenta la demanda
2. de Prinzmetal

   Nota:

   • Poco frecuente. Episodios en estado de reposo, por espasmo coronario
3. Inestable

   Nota:

   • Tipo de dolor de frecuencia cada vez mayor, desencadenada por esfuerzos cada vez menores. Debido a rotura de una placa de ateroma con trombosis parcial sobreañadida y posiblemente embolias o espasmos
   • Patogenia: Aparece tras un cambio brusco en la morfología de una placa, que provoca un trombo mural o agregación plaquetaria parcialmente oclusiva, y vasoconstricción

Nota:

• Con insuficiencia cardíaca

Nota:

• Patogenia: Por lesión coronaria, la placa rota y un trombo parcial producen isquemia miocárdica regional, seguida de arritmia ventricular

1. Disminución relativa del riego coronario respecto a la demanda del miocardio

1. estrechamiento aterosclerótico de las coronarias
2. trombosis intraluminal superpuesta a placa rota
3. agregación plaquetaria
4. espasmo

1. Rotura de una placa de ateroma de las coronarias, acompañada de trombo intramural
   1. Angina Inestable
   2. Infarto de Miocardio