Cuatro glándulas. En 2-6,5% de los individuos puede haber 6-8. Las inferiores son originadas del endoder mo de la 3er bolsa branquial y migran con el timo, lo que puede originar localización variable (Incluso tan bajo como el pericardio). Las superiores derivan de la 4a b olsa bronquial. Se
encuentran rodeadas de una cápsula de tejido conectivo, bien dentro de la cápsula de la tiroides o dentro del tejido tiroideo
Células
Principales
Nota:
Dos variantes: Oscuras (Activas)→
Contienen numerosos gránulos secretores; y Pálidas (Inactivas)→ Ricas en glucógeno y pobres en gránulos secretores. Relación Inac/Act=5:1
Secretan
Parathormona (PTH)
Oxifílicas
Nota:
5% de las células. Citoplasma granular eosinófilo, debido a su riqueza de mitocondrias. Función desconocida. Disposición Aislada.
Función desconocida
Claras
Nota:
Las de mayor tamaño. Se encuentran en ocasiones el las paratiroides
Sin aparente asociación a función glandular
Función
controlar la homeostasis del
calcio y fósforo
Junto con
metabolito activo
de la vit. D
Calcitonina
Hiperparatiroidismo
Primario
Aumento de PTH
Mayor
absorción de calcio intestinal
Hipercalcemia
reabsorción ósea por los
efectos combinados con
el metabolito de la vit. D
reabsorción tubular
Hipercalcemia
Etiología
adenoma
Frecuentemente
espontánea
familiar
hiperplasia
parte del síndrome de neoplasia
endócrina múltiple (MEN)
Anatomía Patológica
Adenomas
solitario, en las paratiroides inferiores
80% de los casos
localización ectópica
Nota:
Intratiroidea, en Timo u otra zona en mediastino
Cápsula bien definida
Hiperplasia
Nota:
Suele estar en síndromes pluriglandulares con Hiperparatiroidismo primario. Diferenciarla con adenoma requere ex tirpar al
menos dos glándulas→ Si ambas poseen aumento de peso es probable que sea hiperplasia, si es solo una se trata de adenoma. Hiperplasia
nodular→ Presencia de nódulos en el tejido hiperplásico, a veces compuesto por células oxifílicas.
Carcinoma
Nota:
Suelen ser lesiones Funcionantes, de crecimiento lento y que metastatizan, principalmente por vía linfática.
Manifestaciones clínicas óseas y renales, así como la hipercalcemia, suelen ser más intensas. Adherencia a los tejidos circun dantes, abundante
mitosis e invasión capsular y vascular.
Ingestión excesiva de compuestos fosfatos inorgánicos
Hipomagnesemia Intensa
Insuficiencia Renal Crónica
Hipoparatiroidismo
Nota:
Aunque la PTH sea muy baja, la calcemia no suele bajar de 5mg/dL. La eliminación urinaria de calcio es baja, pero
siempre mayor a otros estados hipocalcémicos.
intrínseca de la Paratiroides
Síntesis y Secreción defectuosa de PTH
Pseudohipoparatiroidismo
Cuando la alteración no es
en la secreción sino en la
resistencia de PTH