MECANISMOS DE ACCIÓN BACTERIANA

1. 1.-Inhibidores de la síntesis de precursores.
   1. fosfomicina
2. 2.-Inhibidores del transporte y bloqueo de formación de disacárido
   1. bacitracina
3. 3.- Inhibodres de TRASNglicosilación (elongación del polímero lineal)
   1. GlicoPéptidos
      1. vancomicina/teicoplanina/ nuevos glicopéptidos (telavancina y dalbavancina)
         1. Van pOSITIVA, de Vancomicina, sólo para G+
      2. inhiben la Glicoproteina y se utilizan para Gram Positivos
4. 4.-Inhibidores de la TRANSPEPTIDACIÓN (uniones interpeptídicas)
   1. BETALACTÁMICOS/ CEFALOSPORINAS/CARBAPENEMES
      1. PECAMOS
5. efecto BACTERICIDA

1. lipopetídicos (se fijan a los fosfolípidos)

   Nota:

   • Los antibióticos lipopeptídicos (polimixina B, polimixina E o colistina) se fijan a los fosfolípidos. Las polimixinas actúan como detergente catiónico o surfactante, debido a su capacidad de interactuar con los fosfolípidos de la membrana bacteriana.
   1. se fijan a los fosfolípidos
      1. polimixinas, nistatinas, colistina, daptomicina

         Nota:

         • la daptomicina NO utilizarlo en neumonía ya que se inactiva con el surfactante pulmonar.  RAM polimixinas: negrotoxicidad y neurotoxicdad.
2. poliénicos (se fijan a los esteroles)

   Nota:

   • Se fijan a los esteroles, con mayor afinidad por ergosterol, presente en hongos: Amfotericina B: antifúngico de uso sistémico RA: nefrotoxicidad. Las formas lipídicas (anfotericina B liposomal y anfotericina B complejo lipídico) son menos tóxicas. Nistatina: antifúngico de uso tópico
   1. se fijan a los esteroles
      1. anfotericina B

1. sobre la subunidad 30 S (iniciación de la síntesis protéica)

   Nota:

   • M. a mi no me espectores en la teta pequeña  Puromicina: provoca la liberación prematura de la cadena polipeptídica
   1. AMINOGLUCÓSIDOS

      Nota:

      • también inhiben la 50 S, en esterpto la 30 S sólo. 
      1. genta/tobra/amika/esterpto/paromomicina
         1. son bactericidas , dosis dependientes
   2. TETRACICLICNAS
      1. existen 3 generaciones de tetraciclinas.+ nuevas de mayor espectro GRAM -( tigeciclina)
         1. tigeciclina
            1. para multiRtes a betalactamasas extendidas BLEAS pero no para Pesudomonas
         2. NO USAR CON BETALACTÁMICOS PORQUE se carga la actividad bactericida Y BACTERIUOSTÁTICO luchasn entre sí
   3. bactericidas
2. Sobre la subunidad 50 S (elongación de la síntesis proteica)
   1. MACRÓLIDOS y ácido fusídico (inhiben la translocación)
      1. eritro/claritro/azitro/espira
         1. especialmente indicados en alérgicos a betalactámicos
   2. ClorANfenicol
      1. se usa para ANaerobios y produce ANEMIA aplásica
   3. Clindamicina
   4. 4 gallinas grandes (MACRO y subunidad grande) están sentadas en el sofá de Lincoln
   5. linezolid
      1. L es 50 en números romanos (número grande)
3. OXAZOLIDINDIONAS (bacteriostático)
   1. linezolid actúa sobre fase muy inicial de la síntesis proteica
   2. tedizolid una dosis única diaria
4. CLIMA (50 s, mejor la de las gallinas)) TE AMO (30 s), te amo con poco)
   1. Y clima te metabolismo hepático
5. todos son BACTERIOSTÁTICOS excepto los aminoglucósidos (a mi no me aplicas la regla) y las tetras

1. inhibidores directos de la replicación DNA bacteriano (inhibidores de topoisomerasas)
   1. QUINOLONAS
      1. norflo/cipro/levo/moxi
      2. las girolonas actúan sobre la DNA girasa
2. inhibidores RNA polimerasa
   1. Rifampicina
      1. R de Rifampicina y RNS polimerasa
3. inhibidores de la síntesis de ácido fólico
   1. sulfametoxazol/trimetoprim

      Nota:

      • análogo del ácido para-aminobenzoico (PABA), inhibe la dihidropteroato sintetasa
      1. bloqueo en dos etapas diferentes de la síntesis de ácido fólico
4. análogos de bases nitrogenadas
   1. griseofulvina
      1. recordar que es fase M específico
5. dapsona

1. metronidazol
   1. condiciones de anaerobiosis altera el DNA bacteriano

      Nota:

      • en condiciones de anaerobiosis, altera el DNA por reducción de su grupo 5-nitro.
2. isoniazida
   1. inhibe síntesis de ácidos micólicos (micobacterias)

      Nota:

      • nhibe la síntesis de ácidos micólicos (micobacterias). Tiene efecto bactericida y es más eficaz sobre bacterias e fase de replicación. RA: polineuritis periférica (convulsiones, encefalopatía), relacionada con la depleción de piridoxina, por lo que se debe asociar vitamina B6 durante el tratamiento. Hepatotoxicidad, síndrome tipo lupus. Espectro: M. tuberculosis (intracelular). Farmacocinética: metabolismo hepático. Existe heterogeneidad de carácter genético en la capacidad de acetilar la isoniazida: acetiladores rápidos/ lentos.
3. piracinamida, etambutol

   Nota:

   • Pirazinamida: inhibe la síntesis de ácidos micólicos (micobacterias) RA: hepatotoxicidad, hiperuricemia, teratogénica. Espectro: M. tuberculosis. Es activo frente a formas latentes. Etambutol: inhibe la síntesis de arabinogalactano y lipoarabinomanano de la pared celular. RA: neuritis óptica. Espectro: tuberculosis
   1. para tuberculosis

Nota:

• La pared celular está formada por una estructura de peptidoglicano, un copolímero formado por una secuencia alternante de N-acetil-glucosamina (NAG) y ácido N-acetilmurámico (NAM), unido mediante enlaces glucosídicos β (1,4). La estructura del peptidoglicano es ligeramente distinta en bacterias Gram + y Gram -: en Gram + el % de peptidoglicano es mayor, y forma una capa mucho más gruesa que en Gram -. La inhibición de la síntesis de la pared bacteriana suele tener un efecto bactericida. Se bloquean los procesos de síntesis y reparación de la pared bacteriana, y se forma una pared defectuosa que no puede mantener el equilibrio osmótico, lo cual produce la entrada de agua del exterior y la lisis de la célula. Una consecuencia de este mecanismo de acción es que actúan siempre en la fase de reproducción celular. No son efectivas contra formas latentes ni contra microorganismos que no tengan pared bacteriana (Ej.: micoplasmas).

1. RECURSO DIBUJO DE PEPTIDOGLICANO
   1. es distinta en G+ que ne G-