8748681
Descripción
Mapa Mental por Eduardo Chávez, actualizado hace más de 1 año
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Creado por Eduardo Chávez
hace más de 7 años
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Sd Nefrótico vs Sd Nefrítico posinfeccioso
- Nefrótico
- Etiología
- -SN primario: idiopático, genético y congénito. -SN
secundario: glomerulonefritis, nefropatía del colágeno IV,
enfermedades sistémicas, enfermedades infecciosas,
microangiopatía trombótica, neoplasias, fármacos.
- -SN primario: idiopático, genético y congénito. -SN
secundario: glomerulonefritis, nefropatía del colágeno IV,
enfermedades sistémicas, enfermedades infecciosas,
microangiopatía trombótica, neoplasias, fármacos.
- Epidemiología
- El SN idiopático constituye el 90% de los SN en niños entre 2 y 12
años. La incidencia en población pediátrica menor de 16 años es
2-7 nuevos casos por 100 000 niños por año, siendo la prevalencia
15 casos por 100 000 niños. Se presenta preferentemente entre
2-8 años con máxima incidencia 3-5 años.
- El SN idiopático constituye el 90% de los SN en niños entre 2 y 12
años. La incidencia en población pediátrica menor de 16 años es
2-7 nuevos casos por 100 000 niños por año, siendo la prevalencia
15 casos por 100 000 niños. Se presenta preferentemente entre
2-8 años con máxima incidencia 3-5 años.
- Fisiopatología
- Clínica
- Edema, proteinuria e
hipoalbuminemia. En el SN
idiopático la distribución del edema
predomina en zonas de declive,
significativo en cara y genitales.
Signos menos frecuentes son:
hematuria (25%), hipertensión
arterial (20%) e insuficiencia renal
(3%), La mayoría presentan
derrame pleural sin disnea. Son
muy frecuentes la ascitis, la
hepatomegalia y el dolor abdominal
que precisa una cuidadosa
valoración para descartar
peritonitis primaria, que puede
estar presente al debut. El edema
intestinal puede provocar diarrea.
- Edema, proteinuria e
hipoalbuminemia. En el SN
idiopático la distribución del edema
predomina en zonas de declive,
significativo en cara y genitales.
Signos menos frecuentes son:
hematuria (25%), hipertensión
arterial (20%) e insuficiencia renal
(3%), La mayoría presentan
derrame pleural sin disnea. Son
muy frecuentes la ascitis, la
hepatomegalia y el dolor abdominal
que precisa una cuidadosa
valoración para descartar
peritonitis primaria, que puede
estar presente al debut. El edema
intestinal puede provocar diarrea.
- Diagnóstico
- Proteinuria (>40 mg/m2 /h),
hipoalbuminemia (<2,5 g/dl) y
edema son diagnósticos.
Laboratorio: – Hemograma,
plaquetas, fibrinógeno, urea,
creatinina, iones, calcio,
proteínas totales y albúmina –
Serología CMV, EBV, parvovirus
B19, Herpes 6, virus
varicela-zoster, HVB, HVC –
Proteinuria 24 horas, índice
proteína/creatinina (micción
aislada), urianálisis ,
urinocultivo – Valorar
radiografía de torax si edemas
importantes, ecografía renal si
hematuria, ecografía abdominal
si dolor abdominal-ascitis
- Proteinuria (>40 mg/m2 /h),
hipoalbuminemia (<2,5 g/dl) y
edema son diagnósticos.
Laboratorio: – Hemograma,
plaquetas, fibrinógeno, urea,
creatinina, iones, calcio,
proteínas totales y albúmina –
Serología CMV, EBV, parvovirus
B19, Herpes 6, virus
varicela-zoster, HVB, HVC –
Proteinuria 24 horas, índice
proteína/creatinina (micción
aislada), urianálisis ,
urinocultivo – Valorar
radiografía de torax si edemas
importantes, ecografía renal si
hematuria, ecografía abdominal
si dolor abdominal-ascitis
- Tratameinto
- La base del tratamiento farmacológico son los
corticoides, indicados en la primera
manifestación en todos los pacientes, excepto en
SN congénito, familiar y sindrómico. Los
inmunosupresores están indicados en casos de
resistencia, dependencia o efectos secundarios de
los corticoides. Diuréticos: indicados solo en caso
de edema incapacitante y previa corrección de la
hipovolemia, ya que favorecen la insuficiencia
renal aguda y las complicaciones
tromboembólicas al agravar la hipovolemia:
Furosemida: 1-2 mg/kg/dosis Tratamiento
específico: corticoterapia Prednisona oral en dosis
de 60 mg/m2 /día (2 mg/kg/día) durante 4-6
semanas (máximo 60 mg si peso <60 kg, 80 mg si
peso >60 kg), seguido de 40 mg/m2 /días alternos
(1,5 mg/kg) durante 4-6 semanas (máximo 40 mg
<60 kg, 60 mg >60 kg). Inmunosupresores
Ciclofosfamida: dosis de 2-2,5 mg/kg/día durante
oxho semanas, vía oral, realizando una retirada
progresiva de la prednisona en las cuatro
primeras semanas (dosis total máxima 168 mg/kg)
- La base del tratamiento farmacológico son los
corticoides, indicados en la primera
manifestación en todos los pacientes, excepto en
SN congénito, familiar y sindrómico. Los
inmunosupresores están indicados en casos de
resistencia, dependencia o efectos secundarios de
los corticoides. Diuréticos: indicados solo en caso
de edema incapacitante y previa corrección de la
hipovolemia, ya que favorecen la insuficiencia
renal aguda y las complicaciones
tromboembólicas al agravar la hipovolemia:
Furosemida: 1-2 mg/kg/dosis Tratamiento
específico: corticoterapia Prednisona oral en dosis
de 60 mg/m2 /día (2 mg/kg/día) durante 4-6
semanas (máximo 60 mg si peso <60 kg, 80 mg si
peso >60 kg), seguido de 40 mg/m2 /días alternos
(1,5 mg/kg) durante 4-6 semanas (máximo 40 mg
<60 kg, 60 mg >60 kg). Inmunosupresores
Ciclofosfamida: dosis de 2-2,5 mg/kg/día durante
oxho semanas, vía oral, realizando una retirada
progresiva de la prednisona en las cuatro
primeras semanas (dosis total máxima 168 mg/kg)
- Compñicaciones
- infección, trombosis vascular, embolia
pulmonar, insuficiencia renal
- infección, trombosis vascular, embolia
pulmonar, insuficiencia renal
- Etiología
- Nefrítico
- Etiología
- La mayor parte son causados por estreptococos,
existen otros muchos agentes infecciosos que pueden
producirla, especialmente bacterias, y en menor
medida virus, parásitos y hongos
- La mayor parte son causados por estreptococos,
existen otros muchos agentes infecciosos que pueden
producirla, especialmente bacterias, y en menor
medida virus, parásitos y hongos
- Epidemiología
- Se estima que hay 470 000 casos de
glomerulonefritis aguda postestreptocócica nuevos
al año en el mundo, y el 97% ocurren en países en
vías de desarrollo. Los niños entre 4 y 14 años son
los más frecuentemente afectados
- Se estima que hay 470 000 casos de
glomerulonefritis aguda postestreptocócica nuevos
al año en el mundo, y el 97% ocurren en países en
vías de desarrollo. Los niños entre 4 y 14 años son
los más frecuentemente afectados
- Fisiopatología
- Se considera que es una enfermedad causada por
inmunocomplejos, donde tanto la inmunidad humoral como
celular están involucradas en la patogenia de esta enfermedad.
La respuesta inmunológica pone en marcha distintos procesos
biológicos (activación del complemento, reclutamiento de
leucocitos, liberación de factores de crecimiento y citoquinas)
que producen inflamación y daño glomerular. La evidencia
disponible sugiere que el mecanismo patogénico más importante
es la formación de complejos inmunes in situ debido a depósito
de componentes antigénicos del germen dentro del glomérulo.
Los posibles antígenos nefritógenos del SBGA son: el receptor de
plasmina asociado a nefritis (NAPIr), una enzima glucolítica que
tiene actividad gliceraldehido 3 fosfato deshidrogenasa y la
exotoxina B pirogénica estreptocócica (SPE B) que es una
proteinasa cisteína catiónica. Ambas fracciones son capaces de
activar la vía alternativa del complemento.
- Se considera que es una enfermedad causada por
inmunocomplejos, donde tanto la inmunidad humoral como
celular están involucradas en la patogenia de esta enfermedad.
La respuesta inmunológica pone en marcha distintos procesos
biológicos (activación del complemento, reclutamiento de
leucocitos, liberación de factores de crecimiento y citoquinas)
que producen inflamación y daño glomerular. La evidencia
disponible sugiere que el mecanismo patogénico más importante
es la formación de complejos inmunes in situ debido a depósito
de componentes antigénicos del germen dentro del glomérulo.
Los posibles antígenos nefritógenos del SBGA son: el receptor de
plasmina asociado a nefritis (NAPIr), una enzima glucolítica que
tiene actividad gliceraldehido 3 fosfato deshidrogenasa y la
exotoxina B pirogénica estreptocócica (SPE B) que es una
proteinasa cisteína catiónica. Ambas fracciones son capaces de
activar la vía alternativa del complemento.
- Clínica
- El síndrome nefrítico agudo, que se define por
la aparición brusca de hematuria, edemas,
hipertensión, proteinuria moderada, oliguria
con deterioro de la función renal en grado
variable. La hematuria microscópica es un
hallazgo casi universal y la hematuria
macroscópica se presenta en un 30-50% de
pacientes, siendo el motivo de consulta más
frecuente. El edema es más frecuente en
niños (90%) que en adultos (75%). Suele ser
facial y palpebral, aunque puede ser
generalizado, es un edema duro (no deja
fóvea) y es rara la ascitis.
- El síndrome nefrítico agudo, que se define por
la aparición brusca de hematuria, edemas,
hipertensión, proteinuria moderada, oliguria
con deterioro de la función renal en grado
variable. La hematuria microscópica es un
hallazgo casi universal y la hematuria
macroscópica se presenta en un 30-50% de
pacientes, siendo el motivo de consulta más
frecuente. El edema es más frecuente en
niños (90%) que en adultos (75%). Suele ser
facial y palpebral, aunque puede ser
generalizado, es un edema duro (no deja
fóvea) y es rara la ascitis.
- Diagnóstico
- -Bioquímica de orina: proteinuria generalmente
moderada, aunque en algunos casos llega a
estar en rango nefró- tico, cuantificada
mediante índice proteí- nas/creatinina en orina
de micción (>2) o en orina de 24 horas (>40
mg/m2 /hora). -Bioquímica sanguínea. Datos de
insuficiencia renal (aumento de Cr y urea +/-
hiperpotasemia, acidosis metabólica e
hiperfosforemia); normo o hipoalbuminemia, en
ocasiones síndrome nefrótico bioquímico
-Estudio inmunológico la fracción C3 del
complemento y el CH50 están disminuidos en
70- 90%. Hay elevación de IgG e IgM en 80% de
casos
- -Bioquímica de orina: proteinuria generalmente
moderada, aunque en algunos casos llega a
estar en rango nefró- tico, cuantificada
mediante índice proteí- nas/creatinina en orina
de micción (>2) o en orina de 24 horas (>40
mg/m2 /hora). -Bioquímica sanguínea. Datos de
insuficiencia renal (aumento de Cr y urea +/-
hiperpotasemia, acidosis metabólica e
hiperfosforemia); normo o hipoalbuminemia, en
ocasiones síndrome nefrótico bioquímico
-Estudio inmunológico la fracción C3 del
complemento y el CH50 están disminuidos en
70- 90%. Hay elevación de IgG e IgM en 80% de
casos
- Tratamiento
- No hay tratamiento específico. El tratamiento
es de soporte dirigido fundamentalmente a las
complicaciones por sobrecarga de volumen:
edema, HTA y menos frecuentemente edema
agudo de pulmón. • Restricción hidrosalina,
limitando la ingesta de líquidos a 300-400
ml/m2 /día (pérdidas insensibles) y la de Na a
1-2 meq/kg/ día. • Diuréticos del asa.
Furosemida: necesaria en 80% de los casos. El
restablecimiento de la diuresis es fundamental
para la resolución del edema, de la
hipertensión y de la hipervolemia. Dosis inicial:
1 mg/kg intravenosa (máximo 40 mg). Dosis
diaria: 2-4 mg/kg, en 2-3 dosis, oral o
intravenosa. Generalmente se necesita durante
1-2 días.
- No hay tratamiento específico. El tratamiento
es de soporte dirigido fundamentalmente a las
complicaciones por sobrecarga de volumen:
edema, HTA y menos frecuentemente edema
agudo de pulmón. • Restricción hidrosalina,
limitando la ingesta de líquidos a 300-400
ml/m2 /día (pérdidas insensibles) y la de Na a
1-2 meq/kg/ día. • Diuréticos del asa.
Furosemida: necesaria en 80% de los casos. El
restablecimiento de la diuresis es fundamental
para la resolución del edema, de la
hipertensión y de la hipervolemia. Dosis inicial:
1 mg/kg intravenosa (máximo 40 mg). Dosis
diaria: 2-4 mg/kg, en 2-3 dosis, oral o
intravenosa. Generalmente se necesita durante
1-2 días.
- Complicaciones
- edema agudo de pulmón, insuficiencia cardiaca
congestiva y encefalopatía hipertensiva.
- edema agudo de pulmón, insuficiencia cardiaca
congestiva y encefalopatía hipertensiva.
- Etiología
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