Cauza creşterii funcţiei tiroidiene în guşa difuză toxică este:
Eliberarea T3, T4 din tirocite lezate
Exces de TSH
Secreţie autonomă tiroidiană
Prezenţa anticorpilor către tireoglobulină
Prezenţa imunoglobulinelor tireostimulante (anticorpi către receptorul TSH).
Triada clasica simptomatică în guşa difuză toxică cuprinde:
Febră – guşă – oftalmopatie
Tireotoxicoză – guşă – oftalmopatie
Durere – palpitaţii – guşă
Guşă – tremor – insuficienţă cardiacă
Tahicardie – oftalmopatie – osteopenie
Care este factorul ce condiționează semnele oculare în guşa difuză toxică:
Hipersecreţia de TSH
Efectul crescut al catecolaminelor
Infiltrarea ţesutului retroorbital cu mucopolizaharide
Efectele anticorpilor tireostimulatori (către receptorul TSH)
Efectul T3, T4 asupra ţesutului retroorbital
La copii boala Graves-Basedow se manifestă prin urmatoarele, CU EXCEPTIA:
Accelerarea creşterii staturale
Încetinirea creşterii staturale
Accelerarea maturării osoase
„Mâini de madonă"
Tiroida voluminoasă
Care este criteriul de diagnostic al guşei difuze toxice:
Prezenţa nodulului „fierbinte"
Scintigrafie cu captare RF scăzută
Prezenţa oftalmopatiei gradul II
Nivelului seric de T3, T4 crescut şi TSH scăzut
Nivelului seric de T3, T4crescut şi de TSH, crescut
În care din următorul caz de guşă difuză toxică se va aplica tratamentul cu I131:
Perioada fertilă
Sarcină, lactaţie
Pacienţi cu vîrsta peste 40 ani
Guşă de gr. II - III cu tireotoxicoză decompensată
Criza tireotoxică
Complicaţiile imediate ale tratamentului chirurgical în guşa difuză toxică sunt următoarele, cu O EXCEPȚIE:
Hemoragie
Coma hipotiroidiană
Criza de tetanie
Disfonie
Complicaţiile tardive ale tratamentului chirurgical în guşa difuză toxică sunt următoarele, cu O EXCEPȚIE:
Hipotiroidia
Hiperparatiroidia
Recidivarea guşii difuze toxice
Accentuarea oftalmopatiei preexistente
Hipoparatiroidia
Care sunt efectele antitiroidienelor de sinteză:
Inhibarea sintezei tireoglobulinei
Inhibarea organificării iodului
Inhibarea cuplării iodtirozinelor
Blocarea receptorilor tisulari
Blocarea secreţiei hormonilor tiroidieni
În etiopatogenia guşei difuze toxice este implicat mecanismul:
Secreţia excesivă de TSH
Creşterea nivelului de imunoglobuline tireostimulante
Eliberarea tireoglobulinei din foliculii afectaţi
Alimentaţia cu produse guşogene
Secreţia excesiva de TRH
Alegeţi varianta corectă care caracterizează guşa difuză toxică:
T3 – majorat, T4 – majorat, TSH scăzut
T3 – scăzut, T4 – majorat, TSH scăzut
T3 – scăzut, T4 – scăzut, TSH majorat
T3 – normal, T4 – normal, TSH normal
T3 – normal, T4 – normal, TSH majorat
Patogenia tireotoxicozei în tiroidita subacută este determinată de:
Anticorpi tireostimulatori
Distrucţia foliculilor tiroidieni
Hiperproducţia de hormoni tiroidieni
Hiperproducţia de TSH
Autonomie funcţională tiroidiană
Oftalmopatia endocrină se caracterizează prin una din următoarele:
Este o afecţiune autoimună
Se asociază frecvent adenomului tireotoxic
Este doar unilaterală
La femei decurge mai sever
Gravitatea oftalmopatiei corelează cu gradul de mărire a glandei tiroide
Tratamentul de elecţie în adenomul tireotoxic se realizează prin metoda:
Chirurgicală
Cu antitiroidiene de sinteză
Cu Kaliu iodid
Radioiodterapie
Cu hormoni tiroidieni
Mixedemul pretibial este asociat cu următoarea afecţiune a tiroidei:
Tiroidita Riedel
Cancerul tiroidian
Tiroidita subacută
Guşa endemică
Guşa difuză toxică
Manifestările digestive în guşa difuză toxică sunt reprezentate prin semnul:
Hipermotilitate intestinală
Constipaţie
Macroglosie
Pirozis
Meteorism abdominal
Care din următoarele dereglări endocrine poate fi prezentă în guşa difuză toxică?
Hipercorticism
Galactoree
Creşterea nivelului ACTH
Obezitate
Creşterea nivelului aldosteronului
Pentru gradul II de tireotoxicoză este caracteristic:
Bradicardie
Tahicardie 100 – 120 bătăi/minut
Fibrilaţie atrială
Tahicardie peste 120 bătăi/minut
Pulsul sub 100 bătăi/minut
Pielea în guşa difuză toxică este:
Uscată, descuamată
Cu erupţii papuloase
Rece
Cu striuri roşii
Umedă, fină, fierbinte
Reacţia adversă a tratamentului cu antitiroidiene de sinteză este:
Tulburări de ritm
Leucopenia
Eritremie
Criză tireotoxică
Hipotiroidie secundară
Guşa în boala Graves-Basedow este:
Dură, lemnoasă
Dureroasă la palpare
Elastică, omogenă, difuză
Concrescută cu ţesuturile adiacente
La palpare - fluctuaţie
La vîrstnicii cu guşă difuză toxică tabloul clinic este:
Atipic sau frust
Cu manifestări caracteristice hipertiroidiei
Predomină irasbilitatea şi hiperemotivitatea
Rareori se atestă insuficienţa cardiacă
Rareori se atestă fibrilaţia atrială
Manifestarile clinice ale adenomului tireotoxic sunt următoarele, cu O EXCEPȚIE:
Cordul tireotoxic
Miopatia
Oftalmopatia endocrină
Nodul tiroidian la palpare
Scăderea ponderală
Care afirmație este caracteristică pentru criza tireotoxică?
Este determinată de scăderea secreţiei de hormoni tiroidieni
Hipertermie, tahicardie
Bradicardia
Tratamentul cu iod radioactiv
Dureri în regiunea gîtului
Complicaţiile tratamentului chirurgical a guşii difuze toxice sunt următoarele, cu O EXCEPȚIE:
Hipoparatiroidie
Afonie
NU este caracteristic pentru guşa difuză toxică la copil:
Întîrzierea pubertăţii
Tiroida, de regulă, de dimensiuni mari
Tratamentul de elecţie este radioiodterapia
Tremorul este mai accentuat
Gradul 3 al oftalmopatiei endocrine se caracterizează prin:
Protruzie oculară + 8 mm peste normal
Protruzie oculară + 3-4 mm peste normal
Protruzie oculară + 20 mm peste normal
Protruzie oculară absentă
Protruzie oculară + 5-7 mm peste normal
Spre deosebire de guşa difuză toxică, în distonia neuro-circulatorie tegumentele au următoarea caracteristică:
Calde, umede
Cu transpiraţie generalizată
Reci, uscate, cu transpiraţie locală
,,Catifelate,,
Fine, moi
Care din următoarele afirmații despre tratamentul medicamentos al guşii difuze toxice este adevărată?
Durata tratamentului este de 3 – 6 luni
Se realizează cu ajutorul antitiroidienelor de sinteză
Obligator utilizarea glucocorticoizilor
Beta-adrenoblocantele ca monoterapie
Tratamentul se iniţiază cu doze mici de Mercazolil
Pregătirea preoperatorie în cazul guşii difuze toxice constă în:
Administrare de antiinflamatorii nesteroidiene
Nu se recomandă administrarea glucocorticoizilor
Nu necesită pregătire
Administrare de L-thyroxină
Suspendarea tireotoxicozei
Care este contraindicaţia absolută a tratamentului chirurgical a guşii difuze toxice?
Tireotoxicoza netratată
Tiroida de gradul III
Suspiciunea de malignitate
Femei care alăptează
Cordul tireotoxic decompensat
Care sunt factorii declanşatori ai guşei difuze toxice?
Metroragiile
Carenţa de iod
Supraraceala
Insolaţia
Sarcina
Pentru sindromul tireotoxic sunt caracteristice:
Colesterolul scăzut
TSH crescut
T3 liber şi T4 liber crescuţi
Hipoglicemie
Scăderea metabolismului bazal
Creşterea excesivă a secreţiei de hormoni tiroidieni în guşa difuză toxică determină:
Glicoliză
Anabolism proteic
Lipoliză
Scăderea termogenezei
Reducerea transformării carotenului în vitamina A
Tegumentele în guşa difuză toxică sunt:
Palide cu hipercheratoză
Fine, reci
Uscate, cu descuamare
Fierbinţi, catifelate
Umede, fine, moi
Guşa difuză toxică se asociază cu următoarele:
Semnul Chvostek pozitiv
Semnul Herthoge pozitiv
Mixedemul pretibial
Facies „în lună plină”
Care din următoarele afirmaţii referitor la guşa difuză toxică sunt adevărate?
Este o autonomie funcţională a glandei tiroide
Este o patologie cu predispoziţie ereditară
Este determinată de o creştere marcata a TSH-lui
Frecvent se asociază cu diabetul zaharat tip 2
Care din următoarele caracteristici sunt prezente în guşa difuză toxică?
TSH este scăzut
Radioiodcaptarea este scăzută
Guşa dură, dureroasă
Nivelul de T3 şi T4 crescuţi
Prezenţa anticorpilor blocanţi ai receptorului TSH
Pentru forma uşoară (gradul I) a tireotoxicozei sunt caracteristice:
Glanda tiroidă de gradul I - II
Pulsul 70-80 bătăi/minut
Glanda tiroidă de gradul III-IV
Pulsul 90-100 bătăi/minut
Tablou clinic slab pronunţat
Pentru forma medie (gradul II) a tireotoxicozei sunt caracteristice:
Semne clinice evidente
Pulsul 100-120 bătăi/minut
Protruzia globilor oculari + 5 mm
Glanda tiroidă gradul II-III
Creştere ponderală cu 5%
Pentru forma gravă (gradul III) a tireotoxicozei sunt caracteristice:
Pulsul peste 120 bătăi/minut
Glanda tiroidă gradul IV-V
Lipsa afectării altor organe
Tiroida dureroasă la palpare
În tratamentul guşei difuze toxice se folosesc următoarele grupe de preparate:
Biguanide
Derivaţii de imidazol
Derivaţii de sulfoniluree
Beta-adrenoblocante
Amiodarona
Următoarele afirmaţii privind terapia cu antitiroidiene de sinteză în guşa difuză toxică sunt adevărate:
Se administrează în doze mari timp de 6 luni
Tratamentul se iniţiază cu doze mari
Este contraindicată la copii şi adolescenţi
Se suspendă terapia după obţinerea eutiroidiei
Dozele de susţinere se administrează timp de 1,5 - 2 ani
Contraindicaţiile radioiodoterapiei în guşa difuză toxică sunt:
Hipertiroidie recidivantă după tiroidectomia subtotală
Copii, adolescenţi, vîrsta fertilă
Ineficienţa tratamentului medicamentos
Graviditate, lactaţie
Hipertirodie cu oftalmopatie endocrină progresivă
Următoarele afirmaţii privind tratamentul guşii difuze toxice cu iod radioactiv sunt adevărate:
Distruge parţial ţesutul tiroidian
Este contraindicat la pacienţii vîrstnici
Este indicat în Guşa retrosternală
Este indicat în hipertiroidie cu oftalmopatie progresivă
Este indicat în forma uşoară a guşei difuze toxice
Următoarele afirmaţii privind adenomul tireotoxic sunt adevărate:
Este un nodul tiroidian "rece"
Este hiperplazia unui lob tiroidian
Este un nodul tiroidian "fierbinte"
Este un adenom TSH secretant
Este un adenom tiroidian autonom hiperfuncţional
Tratamentul oftalmopatiei endocrine include următoarele:
Antiinflamatoare nesteroidiene
Glucocorticoizi
Kaliu iodid
Radioterapie la nivelul orbitelor
Reacţiile adverse ale antitiroidienelor de sinteză (Mercazolil) sunt:
Hipertiroidie
Tulburări digestive
Leucopenie
Sindromul tireotoxic apare în următoarele afecţiuni:
Tiroidita autoimună forma atrofică
Guşa multinodulară toxică
Hipotiroidia centrală
Antitiroidienele de sinteză se folosesc în tratamentul următoarelor boli:
Tiroidita acută
Adenomul tireotoxic
Tratamentul guşii difuze toxice în perioada lactaţiei se realizează prin:
Tratament chirurgical
Trecerea copilului la alimentaţie artificială şi tratament medicamentos
Monitorizare, fără tratament
Tratament doar cu tranchilizante
Tabloul clinic al guşii difuze toxice la vîrstnici NU include următoarele:
Tabloul clinic este atipic sau frust
Predomină apatia sau depresia
Tahicardia nu este exprimată
Tabloul clinic este clasic
Fibrilaţia atrială este rară
În tratamentul guşii difuze toxice la vîrstnici au prioritate:
Tratamentul chirurgical
Tratamentul cu antitiroidiene de sinteză
Tratamentul cu glicozide cardiace
Radioiodterapia
Tratamentul cu glucocorticoizi
Contraindicaţii pentru tratamentul chirurgical al guşii difuze toxice sunt:
Tiroida mai mare de gradul III
Suspiciune de malignitate
Tireotoxicoza gravă decompensată
Oftalmopatia endocrină progresivă
Nodul „fierbinte” la scintigrafia tiroidiană se depistează în afecţiunile:
Adenom tireotoxic
Guşă difuză toxică
Tiroidită autoimună
Guşă multinodulară toxică
Tiroidită subacută
Tabloul clinic al crizei tireotoxice este dominat de următoarele manifestări:
Osalgii difuze sau localizate
Exacerbarea tulburărilor neuropsihice
Accentuarea fenomenelor cardiovasculare
Hipotermie
Contracturi dureroase a musculaturii scheletice
Următoarele afirmaţii privind oftalmopatia endocrină sunt adevărate:
La baza patogeniei stă mărirea secreţiei T3 şi T4
Este o afecţiune autoimună de sine stătătoare
Se tratează cu derivaţii imidazolului
Poate însoţi, anticipa sau apărea după debutul guşii difuze toxice
Frecvent se asociază cu nodul "fierbinte" în glanda tiroidă
Boala Graves-Basedow se caracterizează prin:
Sindrom tireotoxic + guşă + oftalmopatie endocrină
Guşă + exces TSH + sindrom tireotoxic
Anticorpi tireostimulanţi + oftalmopatie endocrină + guşă
Guşă + mixedem pretibial + sindrom tireotoxic + oftalmopatie endocrină
Guşă + sindrom tireotoxic + necrobioză lipoidă
Pentru guşa difuză toxică sunt caracteristice următoarele tulburări cardio-vasculare:
Tahicardie sinusală
Cresterea tensiunii pulsatile
Scăderea tensiunii sistolice
Bloc atrio-ventricular
În guşa difuză toxică:
Zgomotele cordului sunt accentuate, tensiunea pulsatilă creşte.
Zgomotele cordului sunt atenuate, creşte tensiunea sistolică
Creşte tensiunea sistolică şi diastolică
Se micşorează tensiunea diastolică, zgomotele cordului sunt accentuate
Zgomotele cordului sunt accelerate, creşte tensiunea sistolică
În guşa difuză toxică se întâlnesc următoarele dereglări endocrine:
Hipoglicemia
Insuficienţa corticosuprarenală
Metroragia
Hiperglicemia
Amenoreea
Particularităţile bolii Graves-Basedow la bărbaţi sunt următoarele:
Oftalmopatia este mult mai severă decît la femei
Guşa de volum mic
Afectarea preponderentă a tinerilor
Guşa voluminoasă, dură
Predomină formele cu evoluţie severă
Diagnosticul pozitiv al guşii difuze toxice se constată pe baza:
Testul cu tireoliberină negativ
Testul cu T3 negativ
Testul cu tireoliberină pozitiv
Nivelul de TSH crescut
Creşterea curbei iodocaptării tiroidiene la 2 şi 4 ore
Spre deosebire de guşa difuză toxică, în distonia neurocirculatorie, se înregistrează:
Subfebrilitate
Tremorul mărunt, uniform al degetelor
Tegumentele reci, uscate
Tahicardie periodică la emoţii
Transpiraţie locală
Efectele adverse ale antitiroidienilor de sinteză sunt următoarele:
Leucopenie, agranulocitoză, purpura trombocitopenică
Pierdere ponderală
Erupţii cutanate
Efect cardiotoxic
Pregătirea către intervenţia chirurgicală în guşa difuză toxică include următoarele:
Restabilirea eutiroidiei
Administrarea I131
Micşorarea volumului guşii
Administrarea glucocorticoizilor în cazurile grave
Administrarea de antitiroidiene de sinteză
Spre deosebire de guşa difuză toxică, în tuberculoză se înregistrează:
Tablou radiologic pulmonar normal
Temperatura crescută seara
Reacţia Mantoux pozitivă
Semnul Marie pozitiv
T3, T4, TSH în limite normale
Tratamentul oftalmopatiei endocrine include următoarele?
Prednisolon în doze incipiente 5 - 10 mg/zi
Radioterapia orbitelor
Glucocorticoizi în doze incipiente 60 - 100 mg/zi
Strumectomia subtotală
Diuretice
Care din următorii factori declanşează criza tireotoxică?
xIntervenţia chirurgicală pe fondal de tireotoxicoză necompensată
Depistarea tardivă a bolii
Terapia necontrolată cu antagonişti de Calciu
Infecţii intercurente
Expunerea la frig
Tratamentul adenomului tireotoxic include următoarele:
Enuclearea nodulului
Instalarea eutiroidiei cu antitiroidiene de sinteză şi beta-adrenoblocante
Chimioterapia
Iradierea cervicală
În care din următoarele situaţii se va înregistra nivelul de TSH scăzut şi nivelul de T3 şi T4 majorat:
Faza tireotoxică a tiroiditei subacute
Hipotiroidia primară
Tiroidita fibroasă
Tratamentul crizei tireotoxice include următoarele remedii:
Antitiroidiene de sinteză în doze mari
Soluţie Lugol
Tiroidectomie
Administrarea I131 în doze mici
Tratament pentru deshidratare cu diuretice
Tratament cu glucocorticoizi
Tratament cu I131
Care din următoarele afirmaţii privind adenomul tireotoxic sunt adevărate?
Se asociază des cu oftalmopatia endocrină
Afectarea severă a sistemului cardiovascular
Se asociază cu mixedem pretibial
Scintigrafia tiroidiană evidenţiază nodul fierbinte
La examenul de laborator - TSH scăzut
Pentru adenomul tireotoxic sunt caracteristice:
Manifestări clinice de tireotoxicoză
Palpator - nodul tiroidian dureros, cu fluctuaţie
Secreţia hormonilor tiroidieni este independentă de TSH
Tratamentul de regulă chirurgical
TSH este scăzut în următoarele afecţiuni tiroidiene:
Faza de hipotiroidie a tiroiditei subacute
Care din următoarele mecanisme sunt implicate în patogenia crizei tireotoxice?
Creşterea masivă a secreţiei de hormoni tiroidieni
Scăderea calciului plasmatic cu hiperexcitabilitate neuromusculară
Supraexcitarea sistemului simpato-adrenal
Insuficienţa relativă corticosuprarenală
Insuficienţa medulosuprarenală
Care din următoarele afecţiuni tiroidiene evoluiază cu tireotoxicoză?
Tiroidita autoimună
Se cunosc următoarele semne oculare:
Deficit de convergenţă
Clipit rar
Luciu exagerat al ochilor
Tremorul pleoapelor închise
Exoftalmia
Care din următoarele modificări ale sistemului imun au loc în guşa difuză toxică?
Deficit a limfocitelor T-helperi
Deficit a limfocitelor T-supresori
Stimularea limfocitelor B cu producţia de imunoglobuline specifice
Prezenţa imunoglobulinelor tireostimulante
Prezenţa anticorpilor stimulanţi ai receptorilor TSH
Care din următoarele manfestări clinice sunt caracteristice guşii difuze toxice?
Tremor mărunt a extremităţilor
Intoleranţă la frig
Scădere ponderală
Astenie
Tahicardie
Nervozitate
Apetit crescut
Termofobie
Care din următoarele modificări metabolice sunt caracteristice guşii difuze toxice?
Creşterea catabolismul proteic
Scăderea lipolizei
Creşterea glicolizei
Creşterea glicogenolizei
Intensificarea termogenezei
Care din următoarele modificări osoase şi musculare sunt caracteristice guşii difuze toxice?
Osteoporoză
Accese tetanice
Paralizie periodică
Creşterea rezorbţiei osoase
Hipotrofie şi atrofie musculară
Care din următoarele afirmaţii referitor la oftalmopatia endocrină sunt corecte?
Este determinată de acţiunea anticorpilor către ţesutul retrobulbar
Este manifestare clinica a tireotoxicozei
Forma severă se întâlneşte mai frecvent la bărbaţi
Se manifestă prin protruzia globilor oculari din interior
Care din următoarele efecte cardiovasculare sunt caracteristice tireotoxicozei?
Debit cardiac crescut
Creşterea tensiunii arteriale sistolice
Tahiaritmii
Creşterea tensiunii arteriale pulsatile
Creşterea tensiunii arteriale diastolice
Care din următoarele afirmaţii privind antitiroidienele de sinteză sunt adevărate?
Inhibă etapele biosintezei hormonilor tiroidieni
Durata tratamentului este îndelungată (18-24 luni)
Pot determina leucopenie, agranulocitoză
Sunt contraindicate la copii şi adolescenţi
Care sunt complicaţiile terapiei cu Iod radioactiv?
Criza tirotoxică
Hipotiroidie tranzitorie
Tiroidita de iradiere
Hipotiroidie permanentă
Care sunt indicaţiile pentru tratamentul chirurgical al guşii difuze toxice?
Tiroida de gradul III şi mai mare
Sarcina în trimestrul 2-3
Depistarea tardivă a guşii difuze toxice
Care din următoarele criterii sunt informative în diagnosticul diferenţial al guşii difuze toxice şi adenomului tireotoxic?
Sindromul de tireotoxicoză
Prezenţa imunoglobulinelor tiroidstimulante
Prezenţa oftalmopatiei
Prezenţa mixedemului pretibial
Prezenţa nodulului "fierbinte" la scintigrafia glandei tiroide
Care din următoarele semne clinice sunt caracteristice pentru criza tireotoxică?
Agitaţie psihomotorie
Hipertermie (41-42°C)
Bronhospasm
Tahicardie, fibrilaţie
Necooperarea pacientului în cadrul tratamentului cu antitiroidiene
Reacţii adverse la antitiroidiene de sinteză
Hipertiroidie cu oftalmopatia endocrină progresivă
Tiroidita subacută este cauzată de:
Infecţii microbiene
Tratamentul cu Iod 131
Carenţa de iod în alimentaţie
Infecţii virale
Proces autoimun
Tiroidita subacută se caracterizează prin următoarele, cu O EXCEPŢIE:
Debut cu hipotiroidie
Iodocaptare scăzută la debutul bolii
Debut cu tireotoxicoză
Glanda tiroidă dureroasă, cu iradierea durerii
Tireotoxicoza în tiroidita subacută este determinată de:
Stimularea cu LATS factor
Stimularea cu TSH
Eliminarea excesivă a catecolaminelor
Secreţie autonomă a hormonilor tiroidieni
Care este clasificarea tiroiditei autoimune?
Primară, secundară
Congenitală, dobândită
Hipertrofică, atrofică
În acutizare, remisie
Centrală, periferică
Una din următoarele afirmaţii privind tiroidita autoimună NU este adevărată:
Prezenţa anticorpilor antitireoglobulină, antiperoxidază
Infiltrarea cu celule gigantice a ţesutului tiroidian
Infiltrarea limfoplasmocitară a ţesutului tiroidian
Se poate asocia cu alte afecţiuni autoimune
Evoluţie cu eutiroidie, hipotiroidie sau hipertiroidie
Patogenia implică mecanisme imune umorale şi mediate celular
Se cunoaste forma hipertrofică, atrofică
Poate fi primară şi secundară
Frecvent se asociază cu alte patologii autoimune
În haşitoxicoză se administrează beta-adrenoblocante
Sindromul tireotoxic în tiroidita subacută este determinată de:
Guşa are consistenţă dură, lemnoasă în următoarea afecţiune: