Un semn clinic dominant în tiroidita subacută este:
Mixedem pretibial
Guşă dură, lemnoasă
Exoftalmia
Hipotermia
Dureri locale tiroidiene sau cu iradiere la distanţă
Cazurile uşoare de tiroidită subacută se tratează cu:
Antitiroidiene de sinteză
Chirurgical
Radioiodterapie
Antibiotice
Antiinflamatorii nesteroidiene
Care una din următoarele investigaţii confirmă diagnosticul de tiroidită autoimună?
Scintigrafiei tiroidiene
Dozării titrului anticorpilor antitiroidieni
Testului cu TRH
Radioiodcaptării
Radiografiei craniului
Următoarea afirmaţie despre tiroidita acută NU este corectă:
Este provocată de flora microbiană
Poate fi supurativă şi nesupurativă
Tratament se face cu antitiroidiene de sinteză
Tratament se face cu antibiotice
Tiroida este mărită, cu hiperemia tegumentelor
În tratamentul tiroiditei subacute se folosesc următoarele medicamente:
Iodul radioactiv
Antiinflamatoare nesteroidiene
Agoniştii dopaminergici
Glucocorticoizi
Semnele clinice care caracterizează tiroidita subacută sunt:
Disfonie
Subfebrilitate sau febră
Oftalmopatie
Dureri locale sau cu iradiere la distanţă
Dispnee
Examenul paraclinic în tiroidita subacută evidenţiază următoarele modificări:
VSH accelerat
Anemie
Monocitoză
Leucocitoză
Eozinofilie
Pentru diagnosticul de tiroidită autoimună sunt importante următoarele investigaţii:
Scintigrafia tiroidiană
Determinarea T3, T4, TSH
Testul cu TSH
Determinarea iodului urinar
Determinarea anticorpilor antitiroidieni (antitireoperoxidază, antitireoglobulină)
Guşa în tiroidita fibroasă (Riedel) are următoarele caracteristici:
Este mărită difuz, dureroasă
Concreşte cu capsula tiroidiană şi cu ţesuturile adiacente
Are consistenţă elastică
Are consistenţă dură, lemnoasă
Glanda tiroidă nu se palpează
Manifestările clinice caracteristice tiroiditei subacute sunt:
Fluctuaţie la palparea tiroidei
Galactoree
Fenomene de compresiune
Următoarele afirmaţii prinvid tiroidita acută sunt adevărate:
Urmează după unele infecţii virale
Tabloul sanguin prezintă leucocitoză şi VSH accelerat
Glanda tiroidă are consistenţă lemnoasă
Se caracterizează prin hipotermie
Următoarele afirmaţii privind tratamentul formelor severe a tiroiditei subacute sunt adevărate:
Se tratează doar cu antiinflamatoare nesteroidiene
Se tratează cu glucocorticoizi
Se tratează chirurgical
Durata tratamentului este de 1 – 1,5 luni
Se tratează cu antitiroidiene de sinteză
Următoarele afirmaţii privind tiroidita subacută sunt adevărate:
La debutul bolii cresc T3 şi T4
Nu se tratează cu antibiotice
Este o afectiune provocată de flora microbiana
Curba de radioiodocaptare este crescută
Tratamentul tiroiditei subacute include următoarele:
Iradierea glandei tiroide
Tratament cu iod radioactiv I131
În diagnosticul formaţiunilor nodulare tiroidiene sunt informativă următoarele investigaţii, cu O EXCEPŢIE:
Iodcaptarea tiroidei
Scintigrafia tiroidei
Puncţia cu ac subţire
Palparea glandei tiroide
Ultrasonografia tiroidei
Pentru cancerul tiroidian NU este adevărată afirmaţia:
Sunt cunoscute forme - papilară, medulară, foliculară
Diagnosticul se bazează pe puncţia cu ac subţire
Forme diferenţiate şi nediferenţiate
Forma cea mai agresivă este cancerul medular
Evoluţie cu acutizare şi remisie
Pledează pentru malignitatea unui nodul tiroidian următorul element:
Sexul feminin
Vîrsta înaintată
Lipsa adenopatiei adiacente
Scăderea volumului nodulului la tratamentul cu hormoni tiroidieni
Nodul unic, ferm, dur
Diagnosticul de cancer tiroidian se bazează pe următoarea investigaţie:
Dozarea TSH
Radioiodcaptare
Radiografia toracelui
Dozarea hormonilor tiroidieni
Valorile mari ale calcitoninei indică prezenţa:
Tiroiditei autoimune
Cancerului medular tiroidian
Adenomului tireotoxic
Guşii multinodulare toxice
Guşii difuze toxice
Factor de prognostic negativ în cancerul tiroidian este:
Tumori mari, peste 4 cm
Vîrsta sub 40 ani
Celule bine diferenţiate
Tumorile neinvazive
Care din următoarele afirmaţii privind guşa endemică este falsă?
Incidenţa înaltă a nodulilor tiroidieni
Evoluează cu guşă de diferite dimensiuni
Este consecinţa deficitului de iod
Tireotoxicoza este frecventă
Evoluează frecvent cu hipotiroidie
În guşa endemică se înregistrează:
Testul cu I 131 scăzut
TSH seric scăzut
Afectarea în masă (peste 10% din populaţie)
Ioduria crescută
T3, T4 crescut
Deficitul de iod în perioada fetală NU determină:
Cretinism neurologic
Cretinism mixedematos
Diminuarea greutăţii la naştere
Hipotiroidie secundară
Mortalitate perinatală crescută
Hiperplazia tiroidiană în guşa endemică este determinată de:
Înlocuirea parenchimului cu ţesut fibros
Secreţia sporită de TSH
Sinteza de anticorpi antitiroidieni
Inflamaţia parenchimului tiroidian
Defect genetic în sinteza hormonilor tiroidieni
Una din metodele de profilaxie a guşii endemice este:
Profilaxia în masă cu sare iodată
Vaccinare
Administrare de T4
Radioiodterapia
Administrare de T3
Consecinţa deficitului iodat în perioada fetală este:
Hipotiroidie centrală
Tireotoxicoză
Cretinismul
Tiroidita subacută
Tratamentul guşii endemice se realizează cu preparatele:
Mercazolil
Preparate de iod
Beta-adrenoblocante
L-Thyroxina
Profilaxia în grup a guşii endemice constă în:
Administrarea preparatelor de iod la gravide
Utilizarea sării iodate
Iodurarea produselor de panificare
Administrarea preparatelor de iod la scolari
Administrarea de L-Thyroxină
Următoarele afirmații privind gușa sporadică sunt adevărate:
În patogenie este implicat deficitul de iod
Se manifestă la subiecți aflați în afara zonelor deficitare în iod
Profilaxia constă în iodurarea sării, produselor de panificație
În majoritatea cazurilor are evoluție benignă
Tratamentul de bază este chirurgical
Profilaxia guşei endemice include următoarele:
Profilaxia în grup cu kaliu iod
Administrarea dozelor mici de I131
Administrarea percloratului de kaliu
Iodurarea produselor de panificaţie
Care din următoarele afirmaţii privind guşa sporadică NU sunt adevărate?
Este cauzată de carenţa de iod
xEste cauzată de surplus de iod
Este cauzată de distopia glandei tiroide
Este cauzată de infecţii respiratorie acute suportate în copilărie
Este cauzată de incapacitatea tiroidei de a capta şi utiliza iodul
Care din următoarele afirmaţii sunt caracteristice guşei sporadice?
Se manifestă prin creşterea volumului tiroidian
Hiperplazia unui lob tiroidian
În majoritatea cazurilor are evoluţie benignă
Poate fi cauzată de utilizarea substanţelor strumigene
Se întîlneşte în afara zonelor deficitare în iod
Cauzele hipotiroidiei sunt următoarele, cu O EXCEPŢIE:
Erori de biosinteză a hormonilor tiroidieni
Deficitul secreţiei de TRH
Adenomul hipofizar secretant de TSH
Deficit de iod
Tulburări a receptorilor pentru hormonii tiroidieni
Hipotiroidia primară NU este condiţionată de:
Defect enzimatic în sinteza hormonilor tiroidieni
Carenţa de iod în alimentaţie
Strumectomie
xDefectul receptorilor pentru hormoni tiroidieni
Hipotiroidia secundară este condiţionată de:
Pneumonie suportată
Accident vascular cerebral
Tulburări de conversie a T4 în T3
Tumori hipofizare
Hipotiroidia primară NU este determinată de:
Terapia cu antitiroidiene de sinteză
Tiroidita autoimună, forma atrofică
Panhipopituitarism
Tiroidita autoimună, forma hipertrofică
Agenezia tiroidiană
În caz de hipotiroidie primară are loc:
Scăderea secreţiei de TSH
Insuficienţa producţiei hormonilor tiroidieni
Scăderea titrului anticorpilor tiroglobulinici
Creşterea conversiei T4 în T3
Scăderea secreţiei de TRH
Pentru hipotiroidia secundară sunt caracteristice următoarele, cu O EXCEPŢIE:
Nivelul de TSH scăzut
Testul cu TRH pozitiv
Testul cu TRH negativ
Nivelul de hormoni tiroidieni scăzut
Efect pozitiv la tratament cu hormoni tiroidieni
În hipotiroidie se constată următoarea dereglare metabolică:
Creşte catabolismul lipidic
Se măreşte consumul de oxigen
Creşte metabolismul bazal
Hipercolesterolemie
Hiperglicemie
Anabolismul proteic crescut
Deshidratare
Lipoliza
Metabolismul bazal crescut
Reducerea transformării carotenului în vitamina A
În hipotiroidia primară are loc:
Bilanţul calciului negativ
Conversia intensă a carotenului în vitamina A
Acumularea mucopolizaharidelor
Hipocolesterolemia
Următoarele semne clinice sunt caracteristice pentru hipotiroidie, cu O EXCEPŢIE:
Intoleranţa la frig
Constipaţie
Transpiraţii
Scăderea memoriei
Bradicardie
Următoarea manifestare NU este caracteristică pentru hipotiroidia primară:
Infiltraţie cutaneomucoasă marcată
Aspect pseudo-atletic a muşchilor
Hiperreflexia
Asocierea cu alte boli autoimune
Hiperplazia tireotropă a hipofizei
În hipotiroidia primară NU este prezentă următoarea manifestare endocrină:
Deficit de ADH
Menoragii
Balonizarea şeii turceşti
Dismenoree
Dereglările endocrine în hipotiroidie sunt umătoarele, cu O EXCEPŢIE:
Hiperprolactinemie
Sterilitate
Impotenţă
Hipercorticism
Alterarea spermatogenezei
Coma hipotiroidiană NU este declanşată de:
Infecţii
Traume
Lipsa terapiei hipotiroidiei
Terapia cu glucocorticoizi
Hemoragii
În coma hipotiroidiană se înregistrează următoarea manifestare:
Subfebrilitate, hiperglicemie
Hiperreflexie osteotendinoasă
Hipertonus muscular
Hipotermie, hipoventilaţie
Dermografism rapid
Obiectivele tratamentului comei hipotiroidiene sunt următoarele, cu O EXCEPŢIE:
Combaterea insuficienţei suprarenale (Hidrocortizon sau Prednizolon)
Rehidratarea
Oxigenoterapie
Substituţia cu hormoni tiroidieni
Reîncălzirea progresivă
Aspectul exterior al bolnavului cu hipotiroidie este:
Agresiv
În "semilună"
Faţă de ,,clovn”
Hipocratic"
"De spaimă"
Scăderea nivelului seric de anticorpi către tireoperoxidază
Scăderea nivelului de TSH
Scăderea nivelului de TRH
Creşterea nivelului de TSH
Scăderea nivelului de anticorpi tireostimulatori (către receptorul TSH)
Pentru hipotiroidia secundară este caracteristic:
TRH scăzut
TSH crescut
Test cu TSH pozitiv
Test cu TSH negativ
Test cu T3 pozitiv
Tratamentul de substituţie cu hormoni tiroidieni în hipotiroidia primară la copil asigură:
Creşterea şi dezvoltarea disarmonică
Inhibarea maturizării neuro-psihice
Dezvoltarea intelectuală normală
Restabilirea sintezei de hormoni tiroidieni
Eliberare de TSH
Tratamentul de substituţie în hipotiroidie include următorul preparat:
Kalii iodidi
Antistrumină
Levotiroxina
Tireotropina
Următoarea afirmaţie privind tratamentul de substituţie în hipotiroidie este adevărată:
Tratamentul începe cu doze mici
Tratamentul începe cu doze mari
Seara se administrează doze mai mari, conform ritmului circadian
Dozele se majorează sub controlul nivelului anticorpilor antitiroidieni
Tratamentul se anulează după obţinerea eutiroidiei
Care criteriu confirmă compensarea hipotiroidei primare la adulţi:
Nivelul normal al TSH
Metabolism bazal scăzut cu 20%
Metabolism bazal crescut cu 30%
Timpul reflexului ahilian alungit
Nivelul anticorpilor antitiroidieni în limite normale
Care din următoarele manifestări NU este caracteristică hipotiroidiei?
Atrofia mucoasei digestive
Macroglosie
Pentru hipotiroidia congenitală sunt caracteristice umătoarele criterii, cu O EXCEPŢIE:
Icter prelungit
Hipotermie
Nou-născut post-maturat
Copilul neliniştit, agitat
Constipaţie, hernie ombilicală
Hipotiroidia congenitală NU include una din următoarele manifestări:
Închiderea precoce a fontanelelor
Vocea răguşită
Nanismul dismorfic
Dificultăţi de alăptare
Întîrzierea creşterii
Pentru diagnosticul diferenţial al hipotiroidiei primare cu hipotiroidia centrală este necesar:
Nivelul de T3 şi T4
Nivelul de TSH
Proba cu T3
Scintigrafia glandei tiroide
Proba cu tiroliberină
Alegeţi varianta corectă care caracterizează hipotiroidia primară:
T3 – majorat, T4 – majorat, TSH scăzut
T3 – scăzut, T4 – majorat, TSH scăzut
T3 – scăzut, T4 – scăzut, TSH majorat
T3 – normal, T4 – normal, TSH normal
T3 – majorat, T4 – majorat, TSH majorat
Tratamentul hipotiroidiei în timpul sarcinii se realizează cu:
Hormoni tiroidieni
Tratamentul hipotiroidiei durează:
Pînă la compensarea hipotiroidiei
2 – 3 ani
4 luni
Toată viaţa
10 ani
Complicaţia apărută la gravidele cu hipotiroidie netratată este:
Naştere post-matură
Avort spontan în trimestrele I şi II
Criză tireotoxică
Oftalmopatie endocrină
Agalactia
Care manifestare clinică NU este caracteristică pentru coma hipotiroidiană:
Stupoare
Hipertermie
Hipoventilaţie
În hipotiroidia secundară asociată cu alte deficite de hormoni tropi hipofizari, tratamentul începe cu:
L-thyroxină
Hormon de creştere
ACTH
Estrogen-progestative
Hipotiroidia primară determină următoarea dereglare metabolică:
Hipocolesterolemie
Creşterea metabolismului bazal
Creşterea termogenezei
Anabolism proteic
Criteriu de compensare a hipotiroidiei primare este:
Normalizarea imaginii scintigrafice
Normalizarea TSH-lui
Dispariţia anticorpilor antitiroidieni
Micşorarea volumului tiroidian la ecografie
Creşterea radioiodcaptării
Criteriul de compensare a hipotiroidiei la copil este:
Atingerea eutiroidiei limită cu hipertiroidia
Atingerea eutiroidiei limită cu hipotiroidia
Atingerea masei corporale normale
Creşterea frecvenţei pulsului
Maturarea sexuală normală
Hipotiroidia secundară are următoarea cauză:
Leziuni la nivelul hipofizei
Tiroidita autoimună
Afecţiuni ale hipotalamusului
Tiroidectomia
Carenţa de iod
Hipotiroidia centrală se caracterizează prin următoarele:
Edeme absente sau slab pronunţate
T3, T4 majoraţi
Captare intensă la scintigrafia tiroidiană
Testul cu TSH - negativ
TSH scăzut
În tratamentul hipotiroidiei se utilizează preparatele:
L-thyroxina
Preparate combinate care conţin T4 şi T3
Modificările cardio-vasculare în hipotiroidie sunt:
Tahicardie
Fibrilaţie atrială
Creşterea tensiunii pulsatile
Mărirea dimensiunilor cordului
Coma hipotiroidiană clinic se manifestă prin:
Agitaţie psiho-motorie
Astenie progresivă, hipotermie
Stupoare, hipoventilaţie
Contracturi dureroase la nivelul musculaturii scheletice
Hipertensiune arterială sistolică
Cauzele hipotiroidiei centrale sunt:
Strumectomia
Tumorile hipofizare
Neuroinfecții
Pentru hipotiroidie sunt caracteristice următoarele manifestări:
Pielea îngroşată, uscată
Creşterea masei ponderale
Scăderea colesterolului
Scaune frecvente
Tratamentul comei hipotiroidiene include următoarele preparate:
Hidrocortizon hemisuccinat
Preparate de calciu
Pentru tratamentul hipotiroidiei la subiecţii bătrîni şi coronarieni se recomandă:
Hormonii tiroidieni se vor administra în 2 – 3 prize
Administrarea concomitentă de beta-blocante
Administrarea de glicozide cardiace
Administrarea de glucocorticoizi
Tratament chirurgical
Hipotiroidia primară este caracterizată de următoarele simptome:
Diaree
Voce îngroşată
Următoarele semne clinice sunt caracteristice hipotiroidiei:
Facies palid, cu pleoape umflate
Constipatii
Hiperpigmentarea tegumentelor
Părul uscat, aspru, fragil
Care din următoarele modificări tegumentare sunt prezente în hipotiroidia primară?
Culoare Pal-galbuie
Subţiri
Îngroşate
Uscate
Hipercheratoză
Care din următoarele dereglări ale aparatului cardiovascular sunt caracteristice pentru hipotiroidie?
Mărirea dimensiunilor cordului.
Scăderea contractilităţii miocardului
Scăderea vitezei circulaţiei sanguine
Care din următoarele manifestări clinice sunt caracteristice pentru hipotiroidie?
Zgomotele cordului accentuate
Scăderea filtraţiei glomerulare
Hipoaciditate
Care din următoarele dereglări ale sistemului nervos sunt caracteristice pentru hipotiroidie?
Reflexe crescute
Scăderea atenţiei, bradipsihie
Indiferenţa faţă de cele din jur
Somnolenţă
Care din următoarele semne sunt caracteristice pentru hipotiroidia congenitală?
Deficit intelectual pînă la cretinism
Nanism dismorfic
Tegumentele hipercarotinemice
Masa corporală scăzută
Întârzierea maturării sexuale
Etapele biosintezei hormonilor tiroidieni sunt următoarele, cu O EXCEPŢIE:
Cuplarea tironinelor
Captarea iodului în tiroidă
Organificarea iodului
Oxidarea iodului
Cuplarea iodtirozinelor
Unitatea morfo-funcţională a glandei tiroide este:
Tireocitul
Tireoglobulina
Celulele C
Foliculul tiroidian
Coloidul tiroidian
Glanda tiroidă mărită gradul II (conform clasificării după Nikolaev) se caracterizează prin:
Se palpează istmul, invizibilă
Istmul vizibil, se palpează ambii lobi
Sunt semne de compresie a organelor adiacente
Guşa de dimensiuni imense
Îngroşare moderată a gîtului
Se cunosc umătoarele efecte ale hormonilor tiroidieni, cu O EXCEPŢIE:
Inhibă dezvoltarea sistemului nervos
Efect calorigen
Stimulează creşterea
Scad colesterolul circulant
Creşte afinitatea receptorilor beta-adrenergici pentru catecolamine
Reglarea funcţiei tiroidiene se efectuiază prin următorul mecanism:
Mecanism feed-back negativ
Bioritm circatrigintan
Bioritm circumanual
Reglare la nivel de receptori
Mecanism feed-back pozitiv
Care este indicaţia pentru scintigrafia tiroidiană :
Tiroidită acută
Hipotiroidia centrală
Guşa endemică
Prezenţa unui sau mai multor noduli tiroidieni
Oftalmopatia endocrină
Testul de radioiodcaptare este crescut în următoarea afecţiune tiroidiană:
Guşa difuză toxică
Hipotiroidia secundară
Hipotiroidie terţiară
Următoarele afecţiuni tiroidiene NU decurg cu guşă:
Guşa multinodulară toxică
Tiroidita Riedel (fibroasă)
Agenezie tiroidiană cu mixedem
În care afecţiuni tiroidiene este indicat tratamentul chirurgical:
Hipotiroidia primară
Tiroidita fibroasă
Nodul „fierbinte” la scintigrafia tiroidiană se depistează în afecțiunile:
Adenom tireotoxic
Guşă difuză toxică
Tiroidită autoimună
Guşă multinodulară toxică
Tiroidită subacută
Reglarea funcţiei tiroidei este asigurată de:
Mecanismul feed-back dintre hormonii tiroidieni, TRH şi TSH
Mecanismul feed-back pozitiv
Nivelul de glicemie
Concentraţia iodului (autoreglarea tiroidiană)
TSH
În concentraţii exagerate, hormonii tiroidieni au următoarele efecte:
Intensifică lipoliza
Intensifică catabolismul proteic
Cresc calorigeneza
Reduc glicogenoliza
Reduc formarea de energie
În doze excesive, hormonii tiroidieni au următoarele efecte, cu următoarele EXCEPŢII:
Micşorează glicoliza
Sporesc procesele de oxidare, fosforilare oxidativă şi acumulare de energie
Micşorează calorigeneza
Scade nivelul de colesterol
Următoarele afirmaţii privind hormonii tiroidieni sunt adevărate:
T3 este de 4 ori mai activ decît T4
T4 este hormonul mai activ
¾ din T3 provine din conversia periferică a T4
Concentraţia T4 în plasmă este mai mică decît T3
Timpul de înjumătăţire a T4 este de 7 – 8 zile
În care din următoarele situații se va înregistra nivelul de TSH scăzut şi nivelul de T3 şi T4 majorat:
Adenomul tireotoxic
Faza tireotoxică a tiroiditei subacute
Care din următoarele efecte sunt specifice hormonilor tiroidieni?
Creşterea, dezvoltarea şi maturarea ţesutului nervos.
xStimularea sintezei proteice
Favorizeaza conversia carotenului în vitamina A
Efect calorigenic
Creşterea colesterolului circulant