1 Care este definiţia etiologiei generale ?
compartimentul fiziopatologiei care studiază cauzele şi condiţiile apariţiei bolii
compartimentul fiziopatologiei care studiază cauzele apariţiei bolii
compartimentul fiziopatologiei care studiază condiţiile apariţiei bolii
compartimentul fiziopatologiei care studiază cauzele şi condiţiile apariţiei şi evoluţiei bolii
compartimentul fiziopatologiei care studiază cauzele şi condiţiile evoluţiei bolii
2. Care factori pot cauza boala ?
acţiunea asupra organismului a energiei
acţiunea asupra organismului a aurei ostile a altei persoane
acţiunea asupra organismului a biocâmpului heterogen
acţiunea asupra organismului a informaţiei
acţiunea asupra organismului a materiei
3. Care sunt cauzele exogene ale bolilor ?
factori mecanici, fizici,chimici şi biologici din mediul ambiant
microflora rezidentă în intestin şi în căile respiratorii
paraziţi intestinali şi hemoparaziţi
aberaţii cromozomiale apărute la acţiunea razelor ionizante
defecte genetice moştenite
4. Care sunt cauzele endogene ale bolilor ?
microflora intestinală şi din căile respiratorii
5. Care sunt condiţiile necesare pentru apariţia bolii ?
diferite forme de energie
factorii materiali
factorii informaţionali
biocâmpul propriu şi biocâmpul heterogen
interacţiunea dintre aura proprie cu aura ostilă a altei persoane
6. Ce condiţii sunt favorabile pentru organism ?
amplifică acţiunea cauzei şi favorizează apariţia bolii
cresc rezistenţa organismului la acţiunea factorilor nocivi
diminuează acţiunea cauzei şi reţin apariţia bolii
scad reactivitatea organismului la acţiunea factorului nociv
anihilează cauza bolii
7. Ce condiţii sunt nefavorabile pentru organism ?
favorizează acţiunea cauzei şi apariţia bolii
împiedică acţiunea cauzei şi rezine apariţia bolii
diminuează rezistenţa organismulu
amplifică rezistenţa organismului
genotipul defectuos
8. Care sunt condiţiile exogene ?
factorii ecologici
factorii climaterici
factorii microclimaterici la domiciliu, locul de lucru
microclima psihologică în familie şi colectivele de lucru
constituţia, reactivitatea şi rezistenţa organismului
9. Care sunt condiţiile endogene ?
starea sistemului imun
perturbări metbolice
bolile asocite
igiena personală
regimul de muncă şi odihnă
10. Care este rolul cauzei în apariţia bolii ?
determina posibilitatea aparitiei bolii
determina specificul bolii
detremina momentul aparitiei bolii
împiedica aparitia bolii
accelereaza aparitia bolii
11. Ce reprezintă leziunea ?
dereglările funcţionale la orice nivel de organizare a organismului
modificările structurale la orice nivel de organizare a organismului
combinaţie de modificări structurale şi dereglări funcţionale la orice nivel de organizare a organismului
dishomeostazii structurale, biochimice şi funcţionale la orice nivel de organizare a organismului
dereglări persistente şi irecuperabile ale homeostaziei structurale, biochimice şi funcţionale
12. Care sunt căile de generalizare a leziunilor locale ?
neurogenă
umorală
prin continuitate
funcţională
prin intermediul câmpului biologic
13. De ce depinde localizarea leziunilor generale ?
sensibilitatea diferită a structurilor organismului faţă de factorul nociv
calea de excreţie a substanţelor toxice din organism
afinitatea (tropismul) factorului patogen faţă de structurile organismului
intensitatea acţiunii factorului patogen
microecologia favorabilă pentru factorii biologici
14. Care sunt variantele posibile ale interrelaţiilor dintre leziunile generale şi cele locale ?
boala debutează cu leziuni locale sau generale, iar ulterior formează o integritate de leziuni locale şi generale
există boli cu leziuni în exclusivitate generale
orice boala este o integritate de leziuni locale şi generale
doar în unile boli există combinaţie de leziuni locale şi generale
există boli cu leziuni în exclusivitate locale
17. Ce prezintă factorii patogenetici ?
efectele acţiunii primei cauze
condiţiile care au favorizat acţiunea cauzei bolii
cauza care a provocat boala
întreg lanţul de efecte declanşate de acţiunea primei cauze
efectele consecutive ale consecinţelor provocate de prima cauză
18. Ce prezintă lanţul de cauze - efecte în patogenia bolii
totalitatea de verigi cauză-efect de la începutul bolii şi până la rezoluţa acesteea
totalitatea de leziuni întîlnite pe parcursul bolii
totalitatea de reacţii ale organismului întâlnite pe parcursul bolii
totalitatea de leziuni şi reacţii a organismului întâlnite pe parcursul bolii
totalitatea de leziuni şi reacţii a organismului legate prin relaţii de cauză-efect întâlnite pe parcursul bolii
19. Ce este veriga principală a patogeniei ?
leziunile provocate de acţina primei cauze
leziunile care au provocat nemijlocit moartea organismului
factorul patogenetic de care depinde dezvoltarea bolii şi la înlăturarea căruia dispare şi boala
factorul patogenetic provocat de acţiunea primei cauze de care depinde dezvoltarea bolii şi la înlăturarea căruia dispare şi boala
20. Ce este terapia etiotropă a bolii ?
terapia orientată la înlăturarea din organism a cauzei bolii
terapia orientată la înlăturarea leziunilor primare
terapia orientată la atenuarea acţiunii patogene a factorului etiologic
terapia orientată la înlăturarea verigii principale a patogeniei
imunizarea activă sau pasivă
21. Ce este terapia patogenetică a bolii ?
22. Сe este terapia simptomatică a bolii ?
terapia orientată la înlăturarea dereglărilor care ameninţă viaţa pacientului
23. Ce este profilaxia specifică a bolii ?
profilaxia prin imunizarea activă sau pasivă
profilaxia prin consumul vitaminelor, oligoelementelor
profilaxia prin "călirea" organismului
profilaxia eficace doar pentru o singură boală
profilaxia eficace pentru mai multe boli
24. Ce este profilaxia nespecifică a bolii ?
profilaxia prin consumul vitaminelor, oligoelementelor necesare organismului
25. Ce este reacţie fiziologică ?
adecvată specificului excitantului
corespunde cantitativ intensităţii excitantului
are caracter homeostatic
este inferioară intensităţii excitantului
este superioară intensităţii excitantului
26. Prin care caractere ce se caracterizează reacţia patologică ?
nu corespunde specificului excitantului
27. Ce este reacţie normoergică ?
este adecvată specificului excitantului
28. Ce este reacţie hipoergică ?
29. Ce este reacţie hiperergică ?
30. Ce este reacţie adaptativă ?
reacţia orientată spre supravieţuirea organismului în condiţii noi de existenţă
reacţia orientată spre preîntâmpinarea sau atenuarea acţiunii factorului nociv asupra organismului, înlăturarea acestuia din organism
reacţia orientată spre asigurarea homeostaziei funcţiionale dereglată de lezunile unor structuri prin hiperfuncţia altor structuri sinergiste
reacţia orientată spre recuperarea defectului structurii şi restabilirii homeostaziei structurale
reacţiile orientate spre modificarea genotipului în conformitate cu condiţiile de existenţă
32. Сe este reacţie compensatorie ?
reacţia orientată spre preîntâmpinarea sau atenuarea acţiunii factorului nociv asupra organismului, înlăturarea factorului patogen din organism
reacţia orientată spre asigurarea homeostaziei funcţiionale în lezunile unor structuri prin hiperfuncţia altor structuri sinergiste
33. Ce este reacţie protectivă ?
34. Ce este reacţie reparativă ?
35. Care sunt perioadele tipice ale bolii ?
latentă
prodromală
exacerbării
rezoluţiei
desfăşurării complete a bolii
36. Care este caracteristica perioadei prodromale a bolii ?
lipsa oricăror manifestări
lipsa manifestărilor specifice
prezenza manifestărilor nespecifice
prezenţa manifestărilor specifice şi nespecifice
dispariţia manifestărilor bolii
37. Care este caracteristica perioadei desfăşurării complete a bolii ?
38. Ce include procesul patologic ?
totalitatea de leziuni provocate de acţiune primei cauze
totalitatea de leziuni provocate de acţiunea primei cauze plus factorii patogenetici ulterori
totalitatea de leziuni provocate de acţiunea primei cauze plus factorii patogenetici ulteriori plus reacţiile protective, compensatoare şi reparative
tortalitatea de leziuni locale
tortalitatea de leziuni locale plus leziunile generale
39. Ce reprezintă boala ?
îmbinare de leziuni şi reacţii homeostatice ale organismului
îmbinare de leziuni locale şi generale
îmbinare de modificări structurale şi dereglări funcţional
îmbinare de procese patogenetice şi sanogenetice
procesul patologic localizat într-un organ
40. Ce este cercul vicios în patogenie ?
totalitatea de cauze şi efecte care formează lanţul patogenetic.
lanţ închis de cauze şi efecte în care ultima cauză provoacă efect similar cu efectul primei cauze
lanţ închis de cauze şi efecte ce se automenţine şi se aprofundează progresiv
lanţ închis de cauze şi efecte care poate fi lichidat doar prin intervenţii medicale
totalitatea de procese patologice în cadrul unei boli legate prin relaţii cauzale
41. Prin ce se caracterizează reacţiile alergice de tip imediat ?
au la bază reacţii imune de tip celular
au la bază reacţii imune de tip umoral
au la bază inflamaţie acută
au la bază inflamaţie cronică
au la bază reacţii imune mixte - umorale şi celulare
42. Prin ce se caracterizează reacţiile alergice de tip întârziat?
43. Ce sunt endoalergenele ?
componenţi naturali ai corpului uman modificaţi de acţiuni nocive
componenţi naturali ai corpului uman în asociaţie cu substanţe exogene
componenţi naturali nativi ai corpului uman
substanţe constituente sau produşi ai activităţii endoparaziţilor
substanţe provenite din mediul extern
44. Care este caracteristica reacţiilor alergice de tip I (anafilactice) ?
reacţia dintre alergenul în circulaţie umorală şi anticorpii fixaţi pe mastocite
reacţia dintre alergenul fixat pe celule şi anticorpii în circulaţie umorală
reacţia dintre alergen şi anticorpi ambii în circulaţie umorală
reacţia dintre alergen şi limfocitele sensibilizate
reacţia dintre alergenul în circulaţie umorală şi anticorpii fixaţi pe celulele parenchimatoase
45. Ce antigene provoacă reacţii alergice anafilactice ?
serurile hiperimune
vaccinurile
antigenele micobacteriei
antibioticele
analgezicele
46. Care sunt mediatorii sintetizaţi în mastocite pe calea ciclooxigenazică ?
leucotrienele
factroi chemotactici
prostaglandine
histamina
factroul activant al trombocitelor
47. Care sunt mediatorii sintetizaţi în mastocite pe calea lipooxigenazică ?
prostaglandinele
leucotriene
48. Care este caracteristica reacţiilor alergice tip II (citotoxice, citolitice) ?
sunt îndreptate contra celulelor defectuoase, mutante, degenerescente
sunt îndreptate contra celulelor proprii îmbătrânite
sunt reacţii autoimune contra celulelor proprii sănătoase, care au adsorbit antigene complete străine
sunt reacţii dintre celulele proprii sănătoase şi anticorpii exogeni
sunt reacţiii dintre anticorpi şi haptenele adsorbite pe suprafaţa celulelor proprii sănătoase
49. Ce stă la baza reacţiilor alergice tip III ?
interacţiunea dintre antigenul şi anticorpul din circulaţia umorală
interacţiunea dintre antigenul din circulaţia umorală şi anticorpul fixat pe mastocite
interacţiunea dintre anticorpul din circulaţia umorală şi antigenul fixat pe celulele somatice
participarea limfocitelor Tk şi limfocitelor B
participarea limfocitelor Th şi limfocitelor Tk
50. Сe antigene declanşează reacţie alergică tip IV ?
bacterii
autoantigene
antigene endogene sechestrate nemodificate
antigene endogene modificate de factori patogeni
antigene endogene în asociaţie cu haptene exogene, bacterii, toxine
51. Ce reprezintă reacţiile alergice tip IV ?
reacţii alergice tip imediat
reacţii alergice tip întârziat
reacţii alergice cu participarea limfocitelor T sensibilizate
reacţii alergice cu participarea limfocitelor B
reacţii alergice cu participarea complementului
52. Care sunt mediatorii fazei patochimice a reacţiilor alergice tip IV ?
limfokinele
limfotoxinele
factroii chemotactici
factorul inhibitor al migraţiei macrofagilor
imunoglobulinele E
53. Care este efectul final al reacţiilor alergice tip IV ?
inflamaţia exsudativă purulentă
inflamaţia fibrinoasă
inflamaţia proliferativă
necroza cu cicatrizare
apoptoza celulelor
54. Care boli au la bază reacţii alergice tip IV ?
tuberculoza
inflamţii acute purulente
candidoza
sindromul Sjogren
rejetul transplantului
55. Ce reprezintă reacţiile autoimune ?
reacţii la substanţele endogene biologic acive
reacţii la toxinele endogene
reacţii imune tip umoral
reacţii imune tip celular
reacţii pseudoalergice
56. Care factori declanşază reacţiile autoimune ?
antigene proprii native fără toleranţă imunologică
antigene proprii modificate de acţiuni fizice
antigene proprii asociate la microorganisme şi toxine microbiene
transplantul celulelor imunocompetente alogene
apariţia clonurilor mutante de limfocite
57. Care este caracteristica antigenelor complete ?
provocă reacţii imune umorale prin suscitarea sintezei de anticorpi
nu provocă reacţii imune umorale ci doar interacţionează cu anticorpii sintetizaţi anterior
provocă reacţii imune celulare prin sensibilizarea limfocitelor
nu provocă reacţii imune celulare ci doar interacţionează cu limfocitele sensibilizate anterior
se asociază cu substanţele endogene formând autoantigene
58. Care este caracteristica antigenelor incomplete (haptenelor) ?
59. În ce mod poate fi obţinută atenuarea proceselor patochimice în reacţiile anafilactice ?
administrarea antileucotrienelor, antihistaminicelor, antileucotrienelor
stabilizarea mastocitelor
administrarea antiinflamatoarelor steroide
administrarea antiinflamatoarelor non-steroide
inhibiţia activării complementului
60. În ce mod poate fi obţinută atenuarea proceselor fiziopatologice în reacţiile anafilactice ?
administrarea antihistaminicelor, antiserotoninicelor, antileucotrienelor
administrarea imunosupresorilor
administrarea colinoblocatorilor
administrarea glucocorticoizilor
administrarea adrenomimeticelor
61. Care este efectul final al reacţiilor alergice tip II (citotoxice, citolitice) ?
hemoliza cu anemie hemolitică
leucocitoliza cu neutropenie
mastocitopenia
trombocitoliza cu trombocitopenie
limfocitoliza cu limfocitopenie
62. În care structuri frecvent au loc reacţii alergice tip III ?
peretele vaselor sanguine
membrana bazală endotelială
glomerulul renal
creierul
bursele articulaţiilor
63. Care sunt fenomenele locale ale reacţiei alergice tip III ?
hiperemie arterială
inflamaţie proliferativă
edem
infiltraţia cu leucocite neutrofile
infiltraţia cu limfocite T
64. Care este patogenia fazei fiziopatologice a reacţiilor alergice tip IV ?
acţiunea directă citopatogenă a limfocitelor sensibilizate
proteoliza efectuată de enzimele lizozomale
necroza
acţiunea citopatogenă a limfotoxinelor
65. Care sunt manifestările alteraţiei celulare în focarul inflamator ?
leziuni celulare
distrofie celulară
apoptoza
malignizarea
66. Care sunt efectele biologice ale prostaglandinelor PGD2, PGE2, PGF2 alfa ?
vasodilataţie
vasoconstricţie
bronhodilataţie
bronhoconstricţie
acţiune uterotonică
67. Care sunt efectele biologice ale tromboxanilor?
stimulează agregarea plachetară
suprimă agregarea plachetară
acţiune vasoconsrictoare
acţiune bronhoconsrictoar
stimulează proliferarea fibroblaştilor
68. Care sunt efectele biologice ale prostaciclinei ?
acţiune bronhoconsrictoare
69. Care sunt efectele biologice ale leucotrienelor ?
bronhospasmul
chemotactism pentru leucocitele polimorfonucleare
efect bronhodilatator
sinergism cu histamina
70. Care sunt mediatorii inflamatori proveniţi din leucocitele neutrofile ?
enzime lizozomale
specii reactive de oxigen
compuşi halogenaţi
proteinele cationice
anticorpi antimicrobieni
71. Care este consecutivitatea reacţiilor vasculare în focarul inflamator ?
ischemie - hiperemia arterială - hiperemia venoasă – staza
ischemie - hiperemia venoasă - hiperemia arterială - staza
staza - ischemie - hiperemia arterială - hiperemia venoasă
ischemie - hiperemia arterială - staza - hiperemia venoasă
hiperemia arterială - hiperemia venoasă - staza – ischemie
72. Ce factori provoacă hiperemia arterială inflamatoare ?
histamină
factorii anafilactogeni ai coplementului C3a şi C4a
bradikinină
prostaglandinele PGE2
catecolamine
73. Care sunt particularităţile hiperemiei arteriale inflamatorii ?
hiperemie persistentă
hiperemie mioparalitică
hiperemie în asociere cu mărirea permeabilităţii vacsulare
hiperemie în asociere cu micşorarea permeabilităţii vacsulare
hiperemie în asociere cu micşorarea rezistenţei circulaţiei sanguine
74. Care este patogenia hiperpermeabilizării vasculare în focarul inflamator ?
acţiunea histaminei
acţiunea serotonine
acţiunea bradikininei
acţiunea catecolaminelor
acţiunea factorilor actvi ai complementului
75. Care este patogenia hiperemiei venoase inflamatoare?
afluxul abundent de sânge arterial
creşterea rezistenţei circulaţiei sângelui în venule şi capilare
compresia microvaselor în focarul inflamator
îngustarea lumenului vaselor sanguine
deteriorarea reologie sângelui
76. Care este importanţa biologică a hiperemiei venoase inflamatoare ?
contribuie la exsudare
contribuie la emigrarea leucocitelor
contribuie la localizarea procesului inflamator
contribuie la proliferarea şi regenerarea ţesuturilor în focarul inflamator
măreşte perfuzia cu sânge a ţesutului inflamat
77. Care este caracteristica stazei inflamatoare ?
este asociată cu agregarea intrvasculară a celulelor sanguine
contribuie la trombogeneză
are consecinţe favorabile pentru ţesutul inflamat
contribuie localizării procesului inflamator
conduce la necrozarea ţesutului
78. Care este semnul distinctiv al compoziţiei exsudatului seros ?
proteine 2-3%
fibrinogen
multe leucocite polimirfonucleare
multe eritrocite
79. Care este semnul distinctiv al compoziţiei exsudatului fibrinos ?
80. Care este semnul distinctiv al compoziţiei exsudatului purulent ?
multe leucocite polimorfonucleare
81. Care este semnul distinctiv al compoziţiei exsudatului hemoragic ?
82. Care este mecanismul emigrării leucocitelor în focarul inflamator ?
acţiunea factorilor chemotactici
hiperpermeabilitatea vaselor
adeziunea leucocitelor de peretele vacsular
filtraţia pasivă a leucocitelor prin peretele vascular
acţiunea enzimelor hidrolitice asupra structurilor peretelui vascular
83. Care este importanţa biologică a emigrării leucocitelor în focarul inflamator ?
generarea de mediatori leucocitari
generarea de substanţe bactericide
imunitate locală specifică
fagocitoza microorganismelor şi celulelor moarte
transportul cu limfa a substanţelor nocive şi microorganismelor spre organele excretoare
84. Care este succesiunea emigrării leucocitelor în focarul inflamator ?
granulocite - monocite - limfocite
polimorfonucleare - monocite - limfocite
limfocite - granulocite - monocite
granulocite - limfocite – monocite
monocite - granulocite – limfocite
85. Ce include regenerarea în focarul inflamator ?
restabilirea structurilor specifice parenchimale
restabilirea structurilor nespecifice mezenchimale
restabilirea matricei intercelulare
formarea granulomului
angiogeneza de novo
86. Când se întâlneşte inflamaţia hiperergică ?
la acţiunea factorului flogogen puternic (in caz de multimplu e si asta)
la acţiunea factorului flogogen obişnuit asupra macroorganismului sensibilizat
la acţiunea factorului flogogen puternic asupra organismului hiporeactiv
la acţiunea factorului flogogen obişnuit asupra organismului cu capacităţi reactive amplificate
la acţiunea factorului flogogen obişnuit asupra organelor parencimatoase
87. Când se întâlneşte inflamaţia hiporergică ?
la acţiunea factorului flogogen atenuat (poate si asta la mltimplu)
la acţiunea factorului flogogen obişnuit asupra macroorganismului imunizat
la acţiunea factorului flogogen obişnuit asupra macroorganismului hiporeactiv
la acţiunea factorului flogogen obişnuit asupra organismului cu capacităţi reactie medie
88. Сare sunt modificările generale în reacţia inflamatoare ?
reacţia fazei acute
stresul
febra
leucocitoza
imunodeficienţa
89. Care sunt hormonii cu acţiune directă antiinflamatoare ?
ACTH
Glucocorticoizii
Mineralocorticoizii
Tiroidienii
Androgenele
90. Care este succesiunea fenomenelor în inflamaţie?
Alterarea -> proliferarea -> reacţiile vasculare -> exsudarea-> migrarea leucocitelor.
Alterarea ->exsudarea -> reacţiile vasculare -> proliferarea -> migrarea leucocitelor
Alterarea -> reacţiile vasculare -> exsudarea -> migrarea leucocitelor-> proliferarea.
Alterarea -> reacţiile vasculare -> migrarea leucocitelor -> proliferarea -> exsudarea
Alterarea -> reacţiile vasculare -> migrarea leucocitelor-> exsudarea -> proliferarea.
91. Care sunt manifesările generale ale inflamaţiei ?
Sinteza proteinelor fazei acute
Leucocitoză.
Febră.
Creşterea vitezei de sedimentare a hematiilor
Imunosupresia fiziologică
92. Care sunt factorii pirogeni exogeni infecţioşi ?
antigenele bacteriene
endo- şi exotoxine bacteriene
lipopolizaharide microbiene
proteine microbiene, virale, fungice
transplantul alogen compatibil
93. Care sunt factorii pirogeni exogeni neinfecţioşi ?
seruri hiperimune
sângele şi plasma sanguină compatibilă
proteine heterogene administrate parenteral
soluţie izotonică de clorură de sodiu
soluţie izotonică de glucoză
94. Care sunt factorii pirogeni endogeni primari ?
produsele necrozei celulare ischemice
produsele dezintegrării celulelor proprii
produsele hemolizei eritrocitelor proprii
hormonii progestageni
insulina
95. Care sunt factorii pirogeni endogeni secundari ?
interleukina IL-1şi IL-2
proteinele fazei acute
imunoglobulinele
TNF-alfa
96. În ce constă restructurarea activităţii centrului temoreglator în prima perioadă a febrei ?
Stimularea concomitentă a centrului de termogeneză şi termoliză
Stimularea centrului de termogeneză şi inhibiţia centrului de termoliză
Inhibiţia centrului de termogeneză şi activarea centrului de termoliză
Inhibiţia concomitentă a centrului de termogeneză şi termoliză
Discordanţa activităţii centrului de termogeneză şi termoliză
97. Care sunt mecanismele termogenezei în febră ?
Excitarea porţiunii simpatice a sistemului nervos vegetativ
Excitarea porţiunii parasimpatice a sistemului nervos vegetativ
Hipersecreţia hormonilor catabolizanţi
Activizarea lipolizei şi glicogenolizei
Termogeneza miogenă
98. Care este temparatura corpului în reacţiile subfebrile ?
37,0 -38,0 t C
38,1 - 39 t C
39,1 - 40 t C
mai sus de 40,1 t C
36,4 -36,9 t C
99. Care este temparatura corpului în reacţiile hiperpiretice ?
mai sus de 40,1 t o C
36,4 -36,9 t o C
