Manifestările clinice ale sindromului pletoric în eritremie sunt:
Limfadenopatie
Hiperemie a tegumentelor
Injectarea sclerelor
Paliditatea pielii
Simptom Cuperman pozitiv
Care sunt posibilităţile confirmării diagnosticului de eritremie în stadiul iniţial:
Dispensarizarea şi observarea pacientului în dinamică
Analiza generală a sângelui în dinamică
Efectuarea trepanobiopsiei
Puncţia sternală
Puncţia ganglionului limfatic
Consecinţele hematologice ale eritremiei în faza terminală sunt:
Dezvoltarea anemiei, trombocitopeniei
Dezvoltarea leucemiei acute
Dezvoltarea mielofibrozei posteritremice
Dezvoltarea maladiei Hodgkin
Dezvoltarea leucemiei limfocitare cronice
În analiza sângelui periferic în faza IIB a eritremiei se observă:
Eritrocitoză
Trombocitopenie
Leucocitoză
Deviere în formula leucocitară spre stânga
VSH accelerată
Din tabloul clinic al anemiei aplastice fac parte următoarele:
Sindromul neurologic
Infecţii frecvent întâlnite
Sindromul hemoragic
Sindromul anemic
Pancitopenia cu limfocitoza relativă în analiza sângelui periferic
Pentru anemia prin deficit de acid folic sunt caracteristice:
Sindromul gastrointestinal
Lipsa sindromului neurologic
Hemopoieza megaloblastică
Pentru anemia fierodeficitară sunt caracteristice:
Hemopoieza normoblastică
Sindromul sideropenic
Hipocromia eritrocitelor
Lipsa sindromului sideropenic
“Pica chlorotica”
Din tabloul clinic al anemiei B12-deficitare fac parte următoarele:
Prezenţa mielozei funiculare
În diagnosticul diferenţial al anemiei B12-deficitare şi al anemiei prin deficit de acid folic sunt importante următoarele:
Prezenţa sindromului neurologic
Prezenţa achiliei histaminorezistente
Creşterea nivelului de acid metilmalonic
În dezvoltarea anemiei aplastice pot interveni următoarele:
Hepatita virală C
Substanţele toxice din grupa benzolului
Cloramfenicolul
Iradierea ionizantă
Mutaţia la nivelul celulei precursoare a mielopoiezei
La pacienţii cu anemia aplastică se folosesc următoarele metode de tratament:
Tratamentul transfuzional substituitiv cu componenţi ai sângelui
Tratamentul antibacterian
Administrarea androgenelor
Splenectomia
Chimioterapiea antitumorală
Enumeraţi criteriile anemiei aplastice severe:
Granulocite < 0,5·109/l
Trombocite < 20,0 ·109/l
Reticulocite < 1%
Hipocelularitate severă (< 25%) a măduvei osoase
Conţinutul hemoglobinei < 50 g/l
Enumeraţi criteriile de eficacitate a tratamentului cu preparate de fier:
Reticulocitoza la a 7-10-a zi
Reticulocitoza la a 4-5-a zi
Majorarea conţinutului hemoglobinei începând cu a treia săptămână
Dispariţia simptomelor de sideropenie peste 2-3 săptămâni
Apariţia eritrocitelor saturate cu hemoglobină
Dereglarea absorbţiei fierului are loc în cazurile de:
Rezecţia stomacului după metoda Billroth I
Rezecţia stomacului după metoda Billroth II
Enterita cronică
Sindromul de malabsorbţie
Rezecţia vastă a intestinului subţire în partea proximală
Pentru anemia fierodeficitară sunt corecte afirmaţiile:
Se întâlneşte preponderent la femei de vârsta reproductivă
Cea mai frecventă cauză sunt hemoragiile cronice
Insuficienţa alimentară de fier predomină la copii în vârsta până la un an
Insuficienţa alimentară de fier se dezvoltă la persoanele mature când timp îndelungat consumă preponderent lactate sau respectă dieta vegetariană
Se întâlneşte anemia fierodeficitară idiopatică
În scopul determinării gradului de extindere a procesului patologic în organism în limfomul Hodgkin se efectuează:
Radiografia organelor cutiei toracice cu tomografia mediastinului
Ultrasonografia
Tomografia computerizată
Trepanobiopsia
În limfomul Hodgkin pot fi următoarele simptome:
Mărirea ganglionilor limfatici
Febră
Perderea ponderală
Transpiraţie abundentă
Sindromul hemoragic cutanat
Variantele morfologice ale maladiei Hodgkin sunt:
Predominare limfocitară
Prolimfocitară
Scleroză nodulară
Mixtcelulară
Depleţie limfocitară
Pentru limfomul Hodgkin nu sunt corecte afirmaţiile:
Varianta morfologică nu are importanţă prognostică
Frecvent se afectează primar ganglionii limfatici cervico-supraclaviculari
Radioterapia după programul radical se efectuează în stadiul III al bolii
Ganglionii limfatici mediastinali sunt afectaţi cel mai frecvent
Semnele de intoxicare generală nu au însemnătate prognostică
În cazurile de leucemizare a limfoamelor non-Hodgkin indolente sunt corecte afirmaţiile:
Procentul limfocitelor în hemogramă nu corespunde celui din măduva oaselor
Dimensiunile ganglionilor limfatici şi ale splinei depăşesc numărul de leucocite
Limfocitele sunt de dimensiuni mari, multe din ele morfologic au caracter de prolimfocite
Sunt prezente umbrele nucleare
După tratamentul citostatic se normalizează hemograma cu dispariţia limfocitozei
Pentru limfoamele non-Hodgkin sunt corecte următoarele afirmaţii
Predomină debutul maladiei în ganglionii limfatici periferici
Rar se dezvoltă primar în ganglionii limfatici mediastinali
Afectările primare extranodale sunt frecvente
Cele mai frecvente localizări extranodale sunt inelul limfatic faringian şi tractul gastrointestinal
Frecvent primar se afectează glanda mamară
Prognosticul limfoamelor non-Hodgkin este în funcţie de:
Nivelul leucocitelor
Varianta morfologică
Stadiul clinic
Localizarea focarului tumoral
Prezenţa afectării măduvei osoase
Pentru variantele agresive ale limfoamelor non-Hodgkin este caracteristic:
Mărirea rapidă a ganglionilor limfatici
Ritmul înalt de generalizare
Prognosticul favorabil
Prognosticul nefavorabil
Afectarea măduvei oaselor influenţează considerabil la durata vieţii bolnavilor
Pentru leucemia granulocitară cronică sunt corecte afirmaţiile:
Există paralelismul dintre numărul de leucocite şi dimensiunile splinei
Lipseşte paralelismul dintre numărul de leucocite şi dimensiunile splinei
Eritrocitele sunt normocitare
Fosfataza alcalină în neutrofile este scăzută
Cromosomul Ph-pozitiv
Pentru mielofibroza idiopatică sunt corecte afirmaţiile:
Devierea spre stânga în hemogramă este pronunţată cu un procent mare de mielocite, metamielocite
La studierea morfologică a eritrocitelor se observă anizocitoză, poichilocitoză pronunţată
Fosfataza alcalină în neutrofile este în normă sau majorată
Anemia este frecventă
Sindroamele clinice pentru leucemia granulocitară cronică în faza acută sunt:
Anemic
Hemoragic
Complicaţiilor infecţioase
Proliferativ
Patologiei proteice
Faza desfăşurată a leucemiei monocitare cronice se manifestă prin:
Splenomegalie
Limfadenopatie şi hepatomegalie în puţine cazuri
Limfocitoză în hemogramă
Monocitoză în hemogramă
Preparatele folosite în tratamentul anemiei fierodeficitare sunt:
Fersinol
Hemofer
Sorbifer
Ferum Lek
Vitamina B1
Manifestările caracteristice ale sindromului de sideropenie sunt:
Fragilitatea părului şi unghiilor
Stomatită angulară
Fisuri calcanee
Icter al tegumentelor
În apariţia anemiei fierodeficitare ar putea fi de vină:
Hernia hiatală
Miomul uterin
Hemosideroza pulmonară
Insuficienţa transferinei
Splenomegalia
În anemia B12 -deficitară măduva oaselor evidenţiază:
Măduvă hipercelulară
Prezenţa megaloblaştilor
Anizocitoză şi poichilocitoză
Mielocite şi metamielocite gigante
Hiposegmentarea nucleului granulocitar
În anemia megaloblastică pot fi prezente următoarele:
Paloare cu nuanţă icterică
Valori scăzute ale fierului seric
Atrofia mucoasei gastrice
Megaloblastoză în măduva osoasă
Parestezii în picioare şi mâini
Deficitul de vitamina B12 poate surveni ca consecinţă a:
Insuficienţei sau lipsei factorului intrinsec
Maladiilor ileonului
Utilizării mecanismului de concurenţă
Prezenţei anticorpilor anticelule parietale
Hemoragiile cronice
Cu privire la tratamentul anemiei aplastice sunt corecte afirmaţiile:
Ciclosporina este utilizată ca cel mai eficient imunosupresiv
Corticoterapia trebuie administrată în cazurile cu sindromul hemoragic
Infecţiile apar frecvent şi impun antibioticoterapia
Administrarea globulinei antilimfocitare agravează imunodeficienţa deja existentă
Transfuzii de masă leucocitară trebuie evitată în toate cazurile
Care din următoarele pot fi factori etiologici ai unei anemii hemolitice dobândite extraeritrocitare:
Colagenozele
Pneumonia acută
Solvenţii organici
Ciupercile otrăvitoare
Toxoplazmoza
Care din următoarele pot fi factori etiologici ai unei anemii hemolitice ereditare:
Deficitul de spectrină membranară
Sensibilităţi crecute ale membranei eritrocitare la complementul seric
Scăderea nivelului de glutation intraeritrocitar
Scăderea sintezei unor anumite tipuri de lanţuri de globină
Dereglarea sintezei aminoacizilor în lanţuri de globină
Pentru anemia hemolitică autoimună cu anticorpi la cald sunt corecte caracteristicele:
Creşterea permiabilităţii membranei eritrocitare
Reducerea duratei de viaţă eritrocitară
Splenomegalia moderată
Reticulocitoză peste 30‰
Aspectul măduvei osoase hipercelular
În diagnosticul diferenţial dintre anemia B12 -deficitară şi anemia hemolitică autoimună cu anticorpi la cald sunt importante următoarele:
Prezenţa splenomegaliei
Reticulocitoza peste 30‰
Testul Coombs direct pozitiv
Referitor la hemofilia A sunt corecte următoarele afirmaţii:
Pe larg în tratament se folosesc corticosteroizii
Este o coagulopatie ereditară, cauzată de deficitul factorului VIII
Frecvent se întâlnesc hematoame şi hemartroze
Sunt posibile hemoragii renale
În caz de hematurie este contraindicat acidul aminocapronic
În tabloul clinic la bolnavi cu hemofilie sunt posibile:
Hemoragiile gastrointestinale sunt cauzate de o gastrită erozivă sau ulcer gastric şi duodenal
Deosebit de periculoase sunt hematoamele retroperitoniale
În 14-30% se întâlnesc hemoragiile renale
Hemoragii îndelungate şi periculoase după traume şi intervenţii chirurgicale
Tonzilectomia nu prezintă nici un pericol pentru viaţa bolnavilor şi nu necesită transfuzii de crioplasmă şi crioprecipitat
Care din următoarele afirmaţii cu privire la hemofilia A sunt corecte:
Tabloul clinic depinde de gradul de deficit al factorului de coagulare
Micşorarea numărului de trombocite
În cazul hemoragiilor gastrointestinale este efectivă crioplasma şi crioprecipitatul
Extracţiile dentare aduc la hemoragii de lungă durată
Timpul de coagulare după Lee-White prelungit
La un bolnav cu trombocitopenie sunt prezente următoarele manifestări hemoragice:
Hemoragii gingivale
Hemoragii nazale
Metroragii
Hemartroze
Peteşii
Care din următoarele susţine diagnosticul de purpură trombocitopenică:
Este o maladie cu dereglarea hemostazei primare
În analiza sângelui scade numărul de trombocite
Splenomegalie pronunţată
Se poate dezvolta o anemie posthemoragică
Tratamentul se începe cu corticosteroizi
Purpura trombocitopenică autoimună poate însoţi evoluţia următoarelor maladii:
Maladia Randiu-Osler
Leucemia limfocitară cronică
Hepatita cronică
Ciroza hepatică
La pacienţii cu hemofilie sunt posibile următoarele hemoragii:
Hemartroze şi hematoame
Peteşii şi echimoze
Macrohematurie
Hemoragii gastrointestinale
Hemoragii după extracţii dentare
Care factori pot mărturisi despre evoluţie nefavorabilă a limfomului Hodgkin:
Varianta morfologică cu depleţie celulară
Varianta morfologică limfohistiocitară
Prezenţa simptoamelor de intoxicare generală
Vârsta avansată
Stadiul III-IV
Semnele biologice de activitate ale limfomului Hodgkin sunt:
Hemoglobina mai mică decât 80 g/l
VSH mai mare de 30 mm/oră
Fibrinogenul mai mare de 5 g/l
α2-globulina mai mare de 10 g/l
Haptoglobina mai mare de 1,5 mg % şi ceruloplasmina mai mare de 0,4 un.
Pentru limfomul Hodgkin sunt corecte următoarele afirmaţii:
75% cazuri debutul maladiei este în ganglionii cervico-supraclaviculari
Afectarea inelului limfatic faringian este foarte frecvent
Afectarea primară a ganglionilor limfatici mediastinali este tipică pentru varianta scleroză nodulară
Afectarea primară a ganglionilor limfatici mediastinali are loc în 10%
Afectarea tractului gastrointestinal este foarte rar întâlnită
Preparatele principale, care se folosesc în schemele de polichimioterapie în tratamentul limfoamelor non-Hodgkin agresive sunt:
Mielosanul
Ciclofosfanul
Vincristina
Doxorubicina
Prednizolonul
La limfomul non-Hodgkin al stomacului pot fi următoarele simptoame:
Dureri în regiunea epigastrală
Dereglări dispeptice
Hemoragie gastrică
Pierdere ponderală
Care din următoarele afirmaţii nu sunt corecte pentru limfomul non-Hodgkin (LNH):
LNH este o tumoare a ţesutului limfatic, care se începe în măduva osoasă
LNH este o tumoare a ţesutului limfatic, care se începe extramedular
Substratul morfologic al LNH sunt celulele plasmatice
Substratul morfologic al LNH sunt granulocitele mature
Substratul morfologic al LNH sunt monocitele
Pentru leucemia acută monoblastică este caracteristic:
Existenţa sindromului CID
Infiltraţia specifică leucemică a amigdalelor
Leucemide subcutanate
Reacţia pozitivă la alfa-naftilesterază, inhibată cu Natriu ftorid
Nivelul crescut al lizozomului seric şi urinar
Ce este corect cu privire la leucemiile acute secundare:
Se referă la grupul de tumori induse de terapia radiantă şi citostatică
Se dezvoltă la bolnavi de limfomul Hodgkin, tumori epiteliale cu diferite localizări, ca regulă peste 10-15 ani după tratamentul primar
Evoluţie clinică agresivă
Sunt caracteristice anomaliile cromozomiale
Există posibilitatea de a căpăta remisiuni îndelungate
Într-o leucemie acută limfoblastică au valoare prognostică nefavorabilă următorii factori:
Afecţiunile mediastinale
Subgrupul L1
Subgrupele L2 şi L3
Hiperleucocitoza
Tipul imunologic cu celule T
Ce este caracteristic pentru leucemia acută cu procent mic de celule blastice:
Mai frecvent se întâlneşte la copii
Este caracteristică anemia normocromă persistentă fără reticulocitoză sau pancitopenie
Conţinutul de celule blastice în măduva osoasă nu depăşeşte 20%
Celulele blastice unice în sângele periferic
Lipsa îndelungată (2-3 ani) a progresării procesului (leucemiei)
Faza acută a leucemiei granulocitare cronice se manifestă prin:
Criza blastică
Transformarea în leucemie acută mieloblastică
Sarcomatizare
Transformarea în leucemie acută limfoblastică
Vindecare
Faza de accelerare a leucemiei granulocitare cronice se caracterizează prin:
Rezistenţă la terapie cu mielosan, administrată anterior
Osalgii
Efect pozitiv accelerat la mărirea dozei de mielosan
Sporirea numărului de blaşti în sângele periferic
În evoluţia mielofibrozei idiopatice pot apărea complicaţiile:
Urichemia, nefroscleroză
Hipertensiune portală
Transformarea într-o leucemie acută
Megaloblastoză medulară prin deficit de acid folic
Infarcte splenice
Contraindicaţiile pentru splenectomie la mielofibroza idiopatică sunt:
Mărirea concomitentă şi pronunţată a ficatului
Stadiul terminal al maladiei în plan clinic şi hematologic cu mărirea accelerată a splinei, citopeniei, febrei şi osalgiei
Leucocitoză şi trombocitoză pronunţată
Anemie hemolitică autoimună
Indicaţiile pentru splenectomie în leucemie limfocitară cronică cu celule păroase (triholeucocite) sunt:
Citopenie pronunţată
Complicaţii infecţioase frecvente
Complicaţii autoimune
Splenomegalie masivă
Limfadenopatie generalizată
Eritrocitoza absolută simptomatică poate apărea în următoarele afecţiuni:
Hipernefrom
Sindromul Pikwik
Vicii cardiace dobândite
Hemangioblastom al cerebelului
Vicii cardiace congenitale
Indicaţii pentru tratamentul citostatic în eritremie sunt:
Trombocitoză
Vârsta reproductivă a bolnavilor
Tratamentul cu exfuzii de sânge nu este efectiv
În favoarea stadiului I al mielomului multiplu sunt următoarele semne:
Proces osteodestructiv pronunţat
Hemoglobina mai mare de 100 g/l
Concentraţia calciului în ser normală
Absenţa osteolizei sau focar solitar în oase
Concentraţia M-componentului: Ig G < 50 g/l, Ig A < 30 g/l, proteina Bence-Jones în urină < 4 gr/24 ore
Care din următoarele afirmaţii corespund stadiului III al mielomului multiplu:
Hemoglobina < 85 g/l
Concentraţia calciului normală
Concentraţia M-componentului: Ig G > 70 g/l, Ig A > 50 g/l, proteina Bence-Jones în urină > 12 gr/24 ore
Concentraţia calciului în ser > 12 mg/100 ml
Insuficienţa renală la mielomul multiplu e cauzată de:
Reabsorbţia proteinei Bence-Jones
Precipitarea în canalicule a proteinei micromoleculare
Dezvoltarea rinichiului ratatinat
Litiaza renală
Hidronefroză intrarenală
În tratamentul formelor generalizate ale mielomului multiplu se folosesc:
Tratament prolongat cu citostatice
Terapia intensivă cu doze mari de citostatice
Terapia radiantă
Glucocorticosteroizi
Fizioterapie
Care din următoarele date clinice sunt în favoarea diagnosticului de purpură trombocitopenică:
Ganglionii limfatici nu sunt măriţi
Sistemul respirator şi cardiovascular sunt fără schimbări
Frecvent se afectează ţesutul pulmonar
Ficatul nu se măreşte
Splenomegalie moderată poate fi observată în 30% de cazuri
Trombocitopenia autoimună clinic se caracterizează prin:
Hematoame şi hemartroze
Hemoragii cutanate spontane de tip peteşial
Hemoragii cutanate spontane de tip echimotic
Investigaţiile de laborator în favoarea diagnosticului de purpură trombocitopenică sunt:
Timpul de sângerare este prelungit
Retracţia chiagului este redusă
Leucopenie şi limfocitoză
În medulogramă numărul de megacariocite este majorat şi în jurul megacariocitelor nu se observă trombocite
În hemofilie se constată:
În medulogramă majorarea numărul de megacariocite
E posibilă dezvoltarea unei anemii posthemoragice
Este modificat timpul parţial de tromboplastină activată
Investigaţiile de laborator în favoarea diagnosticului de hemofilie sunt:
Timpul parţial de tromboplastină activată şi testul de autocoagulare este modificat
Analiza sângelui periferic este în normă
Retracţia chiagului este fără modificări
În maladia Rendu-Osler se constată:
Retracţia chiagului este în normă
Timpul de sângerare este în normă
Timpul de coagulare după Lee-White este în normă
Anemie fierodeficitară posthemoragică
Micşorarea numărului de trombocite pănă la solitare
Referitor la maladia Rendu-Osler sunt corecte afirmaţiile:
Prioritate în tratament are masa trombocitară
Este una din cele mai frecvente vazopatii ereditare
Schimbări patologice ale procesului de coagulare nu se depistează
Diagnosticul pozitiv se bazează pe depistarea teleangiectaziilor
Examinarea hemostazei primare se efectuează prin determinarea:
Numărului de trombocite
Timpului de coagulare după Lee-White
Retracţia chiagului
Timpului de sângerare
Adezivităţii şi agregabilităţii trombocitelor
Tratamentul leucemiei limfocitare cronice include:
Mielosan
Radioterapie
Chimioterapie (preparatul de elecţie este Leukeranul)
Corticosteroizi
Splenectomie în situaţiile de hipersplenism şi complicaţii autoimune recidivante
Formele clinice ale leucemiei limfocitare cronice sunt:
Benignă
Clasică cu progresare permanentă
Tumorală
Osteomedulară
Reticulară
Date de laborator care depistează semne de distrucţie sporită a eritrocitelor sunt:
Bilirubinemie din contul fracţiei directe
Bilirubinemie din contul fracţiei indirecte
Urobilinurie
Majorarea concentraţiei stercobilinogenului
Scăderea conţinutului haptoglobinei serice
Pentru anemii din bolile cronice sunt caracteristice următoarele semne:
În majoritatea cazurilor anemia este normocromă şi normocitară
Conţinutul hemoglobinei de obicei scade până la 80-100 g/l
Numărul reticulocitelor este normal sau uşor crescut
Conţinutul hemoglobinei se majorează până la 170-180 g/l
Numărul de leucocite şi trombocite depinde de boala de bază
Negativ asupra supravieţuirii eritrocitelor pot influenţa:
Dereglarea structurii membranei
Deficitul enzimelor intraeritrocitare
Dereglarea structurii globinei
Formarea anticorpilor antieritrocitari
Nici unul din cele enumerate
Eritrocitele pot fi distruse mecanic la pacienţii cu:
Hemangiomatoză
Anticorpi antieritrocitari
Cu plastia valvelor cardiace
După un marş de lungă durată
Pentru microsferocitoză ereditară sunt corecte următoarele afirmaţii:
Parcurge cu limfadenopatie
Este prezentă splenomegalia
Copiii pot rămâne în creştere
Pot avea loc dereglări de formare a oaselor
La o parte de pacienţi pe gambe apar ulcere trofice
Microsferocitoza ereditară se caracterizează prin:
Anemie asociată de reticulocitoză
Leucopenie
Bilirubinemie indirectă
Hiperplazia ţesutului eritroid al măduvei oaselor
Hemoliza în anemia hemolitică ereditară ca rezultat al deficitului fermentului glucozo-6-fosfatdehidrogenaza în eritrocite este provocată de următoarele medicamente:
Sulfanilamide
Remediile antimalarice
Derivatele nitrofulanului
Antihistaminele
Preparatele acidului izonicotinic
În analiza sângelui periferic la pacienţii cu talasemie se depistează:
Hipocromie
Anemie
Eritrocite «de tras în ţintă»
Microsferocite
Reticulocitoză
Pentru talasemie sunt corecte afirmaţiile:
Are loc hiperplazia ţesutului eritroid al măduvei oaselor
Fierul seric este majorat
Feritina este micşorată
Feritina este majorată
Procentul sideroblaştilor este crescut
Pentru anemia hemolitică autoimună sunt corecte afirmaţiile:
Este modificată structura proteinelor membranei eritrocitare
Structura antigenică a membranei eritrocitare este normală
Primar este afectat sistemul imun
S-a depistat reducerea limfocitelor, T-supresoare
Limfocitele B produc anticorpi antieritrocitari
Pentru anemia hemolitică autoimună cu anticorpi la cald sunt caracteristice următoarele date de laborator:
Hiperplazie eritroidă în măduva oaselor
Bilirubinemie
Proteinurie
Pentru maladia Marchiafava-Micheli sunt corecte afirmaţiile:
Deseori în analiza sângelui periferic se depistează pancitopenie
În medulogramă se observă hiperplazia rândului eritrocitar fără particularităţi morfologice
Conţinutul bilirubinei este sporit din contul fracţiei indirecte
Este caracteristică hemoglobinemia
Testul Coombs direct este pozitiv
Afirmaţiile corecte referitor la stadiul iniţial al eritremiei sunt:
Creşterea lentă a slăbiciunii şi vertijului
Hiperemia nepronunţată a tegumentelor
Lipsa splenomegaliei
Lipsa complicaţiilor vasculare
În rezultatul dereglării microcirculaţiei la bolnavii de eritremie e posibilă dezvoltarea:
Prurit cutanat după contactul cu apa caldă
Eritromelalgie
Gangrena degetelor
Stenocardia
Dureri abdominale
Criteriile diagnosticului diferenţial al eritremiei dintre stadiul IIB şi IIA sunt:
Lipsa micşorării splinei după exfuzia sângelui
Leucocitoză în sângele periferic cu deviere în formula leucocitară spre stânga până la mielocite
Prezenţa în sângele periferic a eritrocariocitelor
Sindromul pletoric
Prezenţa fibrozei în trepanul osului iliac
Complicaţiile vasculare ale eritremiei sunt:
Tromboza vaselor cerebrale
Infarct miocardic
Hipertonia
Flebotromboza
Sindromul osteomedular în mielom multiplu se manifestă prin:
Osteoliză
Mărirea concentraţiei de calciu în serul sangvin
Mărirea concentraţiei de proteine în serul sangvin
Anemia
Fracturi patologice
Sindromul patologiei proteice în mielom multiplu se manifestă prin:
Hipercalciemie
Hiperparaproteinemie
Uremie
Dereglarea microcirculaţiei periferice
Cu care patologii e necesar de diferenţiat mielomul multiplu, luînd în consideraţie posibilitatea plazmocitozei reactive:
Eritremie
Hepatită cronică
Cancer
Maladiile complexelor imune
Agranulocitoza
Care dereglări imune apar în mielomul multiplu:
Gamapatie monoclonală
Insuficienţa sintezei anticorpilor
Inhibarea formării celulelor plazmatice normale
Reacţia hipersensibilitate întârziată
Diagnosticul de leucemie acută se stabileşte pe baza:
Sindromul proliferativ
Sindromul de compresie
Prezenţa celulelor blastice în sângele periferic şi în măduva oaselor