Care din următoarele criterii diferenţiază anemia aplastică de leucemie acută:
Sindromul anemic
Sindromul proliferativ
Sindromul hemoragic
Pancitopenia în analiza generală a sângelui periferic
Celule blastice 20% şi mai mult în mielogramă
Care modificări morfologice pot fi întâlnite în anemia fierodeficitară:
Hipocromia eritrocitelor
Hipersegmentarea nucleelor neutrofilelor
Microcitoza eritrocitelor
Eritrocite “de tras în ţintă”
Eritrocite – microsferocite
Pentru anemia fierodeficitară sunt corecte caracteristicele cu excepţia:
Stomatită angulară
“Pica chlorotica”
Parestezii în degetele mânilor şi picioarelor
Nuanţa ceroasă a pielii
Eritrocite hipocrome
Anemia fierodeficitară cel mai frecvent trebuie diferenţiată de:
Anemia B12- deficitare
Anemia prin deficit de acid folic
Anemia aplastică
Maladia Marchiafava-Micheli
Talasemie
Anemia aplastică se manifestă prin:
Sindromul sideropenic
Anemia fierodeficitară se manifestă prin:
Gusturi perverse
Sindromul neurologic
Parestezii în degete
Manifestările caracteristice ale sindromului de sideropenie sunt:
Fragilitatea părului şi a unghiilor
Icterul tegumentelor
Splenomegalia
Limfoadenopatia
Preparatele folosite în tratamentul anemiei fierodeficitare sunt:
Vitamina B12
Acid folic
Polivitamine
Fersinol
Sorbifer-Durules
În apariţia anemiei B12- deficitare ar putea fi de vină:
Hernia hiatală
Atrofia difuză a mucoasei stomacale
Cancer gastric
Cloramfenicol
Anchilostomidoza
Care din următoarele sindroame diferenţiază în mod cert anemia fierodeficitară de anemia B12-
Cauzele frecvente ale anemiei prin deficit de acid folic sunt:
Insuficienţa alimentară – dieta săracă în fructe şi legume crude
Cerinţele crescute ale organismului
Gastrectomia totală
Insuficienţa factorului Castle intrinsec
Sindroamele de bază în clinica anemiei prin deficit de acid folic sunt:
Sindromul gastrointestinal
În frotiul sângelui periferic se constată megalocite şi hipercromia pronunţată. Care din următoarele se pot asocia acestui aspect hematologic:
Disfagia
Splenomegalia pronunţată
Tratamentul combinat (3 cicluri de polichimioterapie + radioterapie la focarele afectate + 3 cure de polichimioterapie) în limfomul Hodgkin se aplică în stadiile
I
II
III
IV
În toate cele enumerate
Pentru limfomul Hodgkin sunt caracteristice:
Consecutivitatea apariţiei ganglionilor limfatici în zona primară
Consecutivitatea extinderii procesului tumoral în ganglionii limfatici
Afectări primare extranodale frecvente
Pentru limfomul Hodgkin sunt corecte afirmaţiile
Concomitent se măresc toate grupurile de ganglioni limfatici
Predomină dezvoltarea maladiei în ganglionii limfatici periferici
Frecvent este afectat primar tractul gastrointestinal
Lipseşte afectarea măduvei oaselor
Ganglionii limfatici afectaţi sunt indolori şi neaderenţi la ţesuturile adiacente
Prezenţa simptomelor de intoxicare generală în limfomul Hodgkin presupune:
Prognostic nefavorabil
Evoluţia mai agresivă a bolii
Prognostic favorabil
Evoluţie favorabilă a bolii
Eficacitate înaltă a tratamentului
Pentru limfoamele non-Hodgkin agresive în calitate de monochimioterapie se folosesc preponderent:
Ciclofosfan
Vincristin
Leukeran
Mielosan
Melfalan
Tipurile morfologice ale limfoamelor non-Hodgkin indolente sunt:
Microlimfoblastică
Macrolimfoblastică
Foliculară
Din zona marginală
Imunoblastică
Pentru limfoamele non-Hodgkin sunt corecte afirmaţiile:
Focarul primar al tumorii poate să se dezvolte în orice organ, care conţine ţesut limfatic
Frecvent primar se dezvoltă în ţesutul pulmonar
Nici odată nu afectează măduva oaselor
Morbiditatea creşte cu vârsta
Tractul gastrointestinal primar este afectat foarte rar
Pentru variantele indolente ale limfoamelor non-Hodgkin sunt corecte afirmaţiile:
Evoluţia agresivă
Frecvent se afectează măduva oaselor
Destul de frecvent este afectat sistemul nervos central
Frecvent primar este afectată splina
Localizările extranodale se întâlnesc foarte rar
În leucemia granulocitară cronică puncţia medulară se efectuează în stadiile:
Iniţial
Manifestărilor clinico-hematologice desfăşurate
Preterminal
Terminal
În toate
Modificările în sângele periferic pentru faza cronică precoce a leucemiei granulocitare cronice sunt:
Leucocitoză > 30,0·109/l
Leucocitoză < 30,0·109/l
Leucopenie < 3,0·109/l
Deviere spre stânga până la mielocite
Limfocitoză
Pentru mielofibroza idiopatică sunt corecte afirmaţiile:
Lipsa splenomegaliei
Eritrocitele sunt normocitare
Anemia nu este frecventă
Trombocitopenia se întâlneşte rar
Numărul de trombocite ca regulă este majorat
La examenarea preparatelor histologice din splină în mielofibroza idiopatică se observă:
Celule plasmatice
Celulele rândului granulocitar
Eritrocariocite şi megacariocite
Monocitoză
Terapia parenterală cu fier este indicată în cazurile de:
Malabsorbţie intestinală severă
Enterita cronică
Sarcină în primele doua trimestre
Donatori de sânge
Hernie hiatală
Pe frotiul sângelui periferic se constată microcitoză şi hipocromie pronunţată. Care din următoarele se pot asocia acestui aspect hematologic:
Splenomegalie pronunţată
Icter
Cu referire la anemia cauzată de infecţiile cronice sunt corecte afirmaţiile:
Sideroblaştii inelari sunt specifici
Concentraţia fierului e mărită în macrofagele din măduva oaselor
Microcitoza este un semn corect
Fierul va fi administrat numai pe cale orală
Tratamentul cu fier este contraindicat
Care din următoarele diferenţiază în mod cert anemia fierodeficitară de anemia inflamatorie pură:
Numărul de eritrocite
Nivelul feritinei
Nivelul reticulocitelor
Sideremia scăzută
Lipsa sindromului de sideropenie
Care din următoarele se întâlnesc numai la anemia B12-deficitară:
Hematopoieză megaloblastică
Hipocromie si microcitoză
Fierul seric considerabil scăzut
Care din următoarele nu sunt corecte pentru anemia Biermer:
Incidenţa crescută a cancerului gastric
Gastrită atrofică
Valori scăzute ale acidului folic
In diagnosticul diferential dintre anemia B12-deficitară şi anemia prin deficit al acidului folic sunt importante urmatoarele:
Criza reticulocitară pe fond de tratament de probă cu vitamina B12
Care dintre următorii parametri sunt compatibili cu diagnosticul de anemie aplastică:
Infecţiile sunt frecvent întâlnite
Sindromul hemoragic este caracteristic pentru maladie
Megaloblastoză în măduva osoasă
Ganglionii limfatici sunt măriţi
Care dintre următorii parametri în analiza generală a sângelui sunt compatibili cu diagnosticul de anemie aplastică:
Trombocitoză
Reticulocitoză
Leucopenie
Trombocitopenie
Leucocitoză peste 15,0∙109/l
Din tabloul clinic al unei anemii aplastice fac parte urmatoarele:
Infectiile sunt frecvent întilnite
Cu referire la microsferocitoza ereditară sunt corecte afirmaţiile:
În evoluţia bolii pot să apară crize aplastice
Hemoliza se produce aproape exclusiv în măduva oaselor şi numai într-o măsură redusă în splină
Corectarea anemiei necesită doze mari de fier
Proteinele din membrana eritrocitară sunt alterate genetic
Splenectomia este absolut contraindicată
Hemoliza intravasculară este caracterizată prin
Eliberarea hemoglobinei în plasmă
Valori crescute ale hemopoetinei
Intervenţia predominantă a splinei în distrugerea eritrocitară
Hemoglobinurie şi hemosiderinurie
Distrugerea eritrocitară în măduva oaselor
Diagnosticul de talasemie este susţinut de următoarele:
Sideremie scăzută
Test Ham pozitiv
Valori crescute ale hemoglobinei F la electroforeza hemoglobinei
Rezistenţă osmotică scăzută
În purpura trombocitopenică sunt prezente urmatoarele modificari ale hemostazei:
Prelungirea timpului de sângerare
Lipsa sau diminuarea concentraţiei factorului VIII
Scăderea numarului de trombocite
Indicele de protrombina scăzut
Prezenţa monomerilor de fibrină
În analiza generală a sângelui în purpura trombocitopenică la o femeie de vârsta reproductivă pot fi următoarele modificări:
Anemie posthemoragică
Prezenţa celulelor blastice
Scăderea numărului de trombocite
Cu referire la purpura trombocitopenică sunt corecte afirmaţiile:
Retracţia chiagului este în normă
Timpul de sângerare constant prelungit
Este o coagulopatie ereditară
Numărul de trombocite scăzut
Timpul de coagulare după Lee-White prelungit
Prelungirea timpului de sângerare este întâlnită în:
Purpura trombocitopenică
Hemofilie
Maladia Randiu-Osler
Capilarotoxicoză
Boala Willebrand
Prelungirea timpului de coagulare dupa Lee-White este întâlnită în:
Constatarea de laborator in favoarea diagnosticului de hemofilie este:
Timpul de sângerare prelungit
Timpul de coagulare dupa Lee-White prelungit
Indicele de protrombină micsorat
Mărirea timpului parţial activat de tromboplastină
Pentru hemofilie sunt caracteristice:
Hemartroze si hematoame
Majorarea timpului parţial activat de tromboplastină
Timpul de sângerare este prelungit
Sindrom hemoragic sub formă de peteşii şi echimoze
Diagnosticul limfomului Hodgkin cu afectarea doar a ganglionilor limfatici mediastinali se confirmă prin:
Examenul radiologic
Mediastinoscopie cu biopsie
Examenul ultrasonor
Toracotomie explorativă cu biopsie
Tomografie computerizată
Pentru limfomul Hodgkin corecte sunt următoarele afirmaţii:
Afectarea sistemului nervos central este cea mai frecventă localizare extranodulară
Varianta morfologică nu are importanţă prognostică
Varianta morfologică are importanţă prognostică
Mărirea nivelului fosfatazei alcaline ne indică despre afectarea ganglionilor limfatici mediastinali
Este caracteristic deficitul imun
În tratamentul limfomului Hodgkin sunt corecte următoarele afirmaţii:
Monochimioterapia este metoda de elecţie a pacienţilor cu stadiile locale
Metoda de tratament se elaborează în conformitate cu stadiul bolii şi varianta morfologică
Radioterapia se aplică numai în stadiile generalizate
Pacienţii cu stadiul I tratament specific nu necesită
Metoda principală în tratamentul pacienţilor cu stadiul IV este polichimioterapia
Variantele morfologice ale limfoamelor non-Hodgkin agresive sunt:
Anaplazie
Prolimfocitară
Limfocitară
Limfomul difuz cu celulă mare B
Limfoplasmocitară
Care sunt factorii ce ne mărturisesc despre o evoluţie nefavorabilă a limfomului non-Hodgkin:
Varianta prolimfocitară
Leucemizarea limfomului non-Hodgkin cu celule blastice
Stadiile generalizate
Stadiile locale
Afectarea primară locală a stomacului
Cele mai frecvente localizări extranodale primare în limfomul non-Hodgkin sunt:
Ţesutul pulmonar
Tractul gastrointestinal
Sistemul nervos central
Oasele
Inelul limfatic faringian
Localizările extramedulare cele mai frecvente ale leucemiei acute limfoblastice sunt:
Localizările gingivale
Infiltraţia amigdalelor
Localizările cutanate
Localizările meningiene
Localizările testiculare
Factorii de valoare prognostică nefavorabilă în leucemia acută mieloblastică sunt:
Hiperleucocitoză
Vârsta tânără (sub 30 ani)
Pozitivitatea reacţiei pentru peroxidază
Prezenţa corpilor Auer
Caracterul secundar al leucemiei acute
Prevenirea determinărilor meningiene în leucemia acută limfoblastică se face cu:
Corticoterapia intravenoasă
Chimioterapia cu Vincristin
L-asparaginaza
Administrarea intratecală a metotrexatului
Administrarea intratecală a citozarului
Cu referire la tratamentul unei leucemii acute sunt corecte afirmaţiile:
Alcalinizarea urinei previne nefropatia urică postcitostatică
Tratamentul cu visanoid este indicat în leucemia acută limfoblastică L1 la copii
Heparinoterapia se utilizează pentru prevenirea sindromului CID în leucemia acută M4
Tratamentul de menţinere în leucemia acută limfoblastică se face cu 6-mercaptopurin şi methotrexat
Asocierea antifungicelor cu antibiotice este contraindicată în tratamentul infecţiilor severe din leucemia acută
Diateza hemoragică ce poate apărea în leucemia granulocitară cronică faza acută este consecinţa:
Sintezei scăzute a factorilor de coagulare
Trombocitopeniei prin insuficienţă medulară
Trombocitopeniei metaplastice
Fibrinolizei sporite
Fragilităţii vasculare accentuate
Medicamentele cele mai utilizate în tratamentul leucemiei granulocitare cronice sunt:
Gleevec (Imatinib mesilat
Vinblastina
Prednizolonă
Clorambucilul
Hidroxiurea
Pentru diagnosticul de mielofibriză idiopatică pledează:
Leucocitoza mai mare de 100,0·109/l
Valorile scăzute ale fosfatazei alcaline granulocitelor
Splenomegalia gigantică
Prezenţa cromozomului Ph
În trepanobioptat – proliferarea mieloidă inclusiv şi a megacariocitelor
Care din următoarele afirmaţii cu referire la leucemie limfocitară cronică sunt corecte:
Frecvent se dezvoltă complicaţii infecţioase
Preparatul de elecţie în tratament este Alkeranul
Leucocitoza este cauzată de o limfocitoză absolută
Infiltraţia limfoidă are caracter policlonal
Cauza anemiei întotdeauna este hemoliza autoimună
Leucemia limfocitară cronică este tumoare a sistemului sanguin cu provinenţă din:
Celula – stem
Celula-predecesoare a B-limfocitelor
Celula-predecesoare a T-limfocitelor
Celula-predecesoare a mielopoiezei
Celule blastice
Cauzele dezvoltării anemiei în leucemia limfocitară cronică sunt:
Deficitul de fier
Deficitul vitaminei B12
Hemoliza autoimună
Hemoragiile
Afectarea maduvei osoase
In evoluţia eritremiei sunt posibile urmatoarele complicaţii:
Infarct al miocardului
Necroze ale degetelor
Colelitiază
Frecvent complicaţii infecţioase
Care din preparatele enumerate sunt mai efective în tratamentul eritremiei:
Interferonul - α
Hidreia
Ciclofosfamida
Vincristina
Leukeranul
Asocierea căror semne face diagnosticul de mielom multiplu incontestabil:
Depistarea în mielogramă mai mult de 15% de celule mielomice
Depistarea la examenul radiologic a osteodistrucţiilor
Depistarea paraproteinei patologice
Proteinurie
În hemogramă – anemie şi VSH accelerată
Care din cercetările enumerate sunt obligatorii pentru confirmarea formei mielomului multiplu şi gradului de răspândire a procesului:
Radiografia oaselor scheletului
Electroforeza proteinelor serice
Coagulograma
Determinarea nivelului bilirubinei şi transaminazelor
Analiza urinei după Neciporenco
Referitor la patogenia maladiei Rendu-Osler sunt corecte afirmaţiile:
Insuficienţa sau lipsa fibrelor de colagen în ţesutul conjunctiv pericapilar de sprijin
Mărirea timpului protrombinei
Trombocitele nu sunt activate şi suferă funcţia lor de adezivitate
Se formează anticorpi împotriva trombocitelor
Se dereglează testul de autocoagulare
Tratamentul maladiei Rendu-Osler se reduce la:
Transfuzii de masă trombocitară
Efectuarea măsurilor locale de hemostază
Transfuzii de crioplasmă
Tratamentul anemiei fierodeficitare apărute ca rezultat al hemoragiilor
Transfuzii de crioprecipitat
Prelungirea timpului de coagulare după Lee-White se întâlneşte în:
Maladia Rendu-Osler
Trombocitopatii
Vasculite hemoragice
Maladia Willebrand
În analiza sângelui periferic în purpura trombocitopenică la femeile de vârsta reproductivă se depistează:
Leucocitoză până la 30,0∙109/l
Numărul de trombocite scade până la trombocite solitare
Bazofilie şi eozinofilie
Cu referire la trombocitopenia autoimună sunt corecte afirmaţiile:
Este o maladie cu dereglarea hemostazei secundare
Se dezvoltă în urma formării anticorpilor împotriva trombocitelor proprii cu structura antigenică normală
Se întâlneşte mai frecvent la bărbaţi
Există trombocitopenii autoimune idiopatice şi simptomatice
Frecvent apar hemartroze
Cu referire la purpura trombocitopenică autoimună sunt corecte afirmaţiile:
În tabloul clinic predomină hemartrozele
În formele severe pot avea loc hemoragii meningo-cerebrale
Tratamentul cu corticosteroizi decurge 4-5 luni
Imunodepresantele constituie tratamentul de bază
Dacă splenectomia nu este eficace se administrează tratament cu imunodepresante
Care din următoarele susţine diagnosticul de hemofilie A:
Timpul de sângerare este constant prelungit
Timpul de coagulare după Lee-White este prelungit
Bărbaţii sunt conductori
Este o coagulopatie ereditară cauzată de deficitul factorului VIII
Prezenţa monomerilor de fibrină caracterizează formele subclinice ale bolii
Hemofilia B se caracterizează prin:
Dereglarea timpului tromboplastinei parţial activate
Reducerea adeziunii şi agregabilităţii trombocitelor
Micşorarea numărului de trombocite până la solitare
Frecvent se dezvoltă hemoragii cerebrale şi în măduva spinării
Deficitul factorului IX de coagulare
Metoda de tratament a hemofiliei A constă în:
Transfuzii de masă eritrocitară
Transfuzii de plasmă proaspăt congelată
Administrarea imunodepresantelor
Leucemia limfocitară cronică este:
În 94-95% B-limfocitară
O maladie substratul morfologic al căreia este constituit din celule blastice
5-6% constitue forma T- limfocitară
O maladie de sistem
O maladie, care afectează preponderent pacienţi de vârstă tânără
Este o tumoare mieloproliferativă
Prezintă un proces limfoproliferativ, al cărui substrat morfologic îl formează limfocitele mature
Tabloul clinic se caracterizează prin două sindroame principale: osteomedular şi patologie proteică
Frecvent se complică cu infecţii intercurente şi procese autoimune (anemie hemolitică autoimună, trombocitopenie autoimună)
Frecvent se dezvoltă dereglări de microcirculaţie şi tromboze
Pentru leucemia limfocitară cronică este caracteristic:
Predominarea celulelor blastice în sângele periferic
Afectarea frecventă a tractului gastrointestinal
Mărirea ganglionilor limfatici periferici
Se dezvoltă şi progresează rapid
Afectarea ficatului şi a splinei
Deficitul relativ de fier în anemiile din bolile cronice este creat în urma acţiunii:
Interleukinei 1
Interleukinei 3
Apolactoferinei
Haptoglobinei
Ceruloplazminei
Pentru anemiile hemolitice sunt caracteristice următoarele sindroame:
Sindromul hemolitic
În anemia hemolitică ereditară microsferocitară pot fi:
Complicaţii cu tromboze
Complicaţii infecţioase
Limfadenopatie
La studierea morfologică a eritrocitelor în microsferocitoză ereditară se observă:
Eritrocite normocrome
Microsferocite
Ovalocite
Hipocromie
Stomatocite
Modificările în sângele periferic pentru microsferocitoza ereditară sunt:
Anemie însoţită de reticulocitoză
În talasemie hemoliza are loc în:
Ficat
Măduva oaselor
Splină
Intravascular
La studierea morfologică a eritrocitelor la talasemie se observă:
Acantocite
Tabloul clinic al talasemiei se caracterizează prin:
Splenomegalie
La pacienţii cu talasemie pot avea loc următoarele complicaţii:
Hemosideroză secundară
Complicaţii autoimune
Specifice pentru hemoglobinuria paroxistică nocturnă sunt:
Testul Combs direct
Testul Combs indirect
Testul Ham
Proba cu zaharoză
Testele de siclizare
Anemiile hemolitice heteroimune se dezvoltă ca rezultat al:
Acţiunii anticorpilor antieritrocitari
Distrucţiei mecanice a eritrocitelor
Modificări structurale a membranei eritrocitare
Formarea anticorpilor împotriva eritrocitelor pe membrana cărora sau fixat unele medicamente
Formarea anticorpilor împotriva eritrocitelor pe membrana cărora sau fixat unele virusuri
Pentru anemia hemolitică autoimună cu anticorpi împotriva eritrocariocitelor în măduva oaselor sunt caracteristice:
Hiperplazie eritroidă în măduva oaselor
Reticulocitoza lipseşte
Absenţa totală sau aproape totală a eritrocariocitelor în măduva oaselor
Bilirubinemie
Pentru tratamentul leucemiei limfoblastice acute se foloseşte:
Doxorubucin
În inducerea remisiunei leucemiei mieloblastice acute preparatele de elecţie sunt:
Citozar
Visanoid
L-asparaginaza se foloseşte în tratamentul:
Leucemia limfoblastică acută L1
Leucemia limfoblastică acută L2
Leucemia mieloblastică acută M2
Leucemia mielomonoblastică acută M4
Criza mieloblastică în leucemia granulocitară cronică
Pentru leucemia acută e corect:
Hiperplazia gingivală este mai frecventă în varianta limfoblastică
Reacţia PAS-pozitivă este caracteristică pentru varianta mieloblastică
Corpusculele Auer sunt caracteristice pentru varianta monoblastică
Sindromul CID este caracteristic pentru varianta promielocitară
Pentru confirmarea diagnosticului de leucemie acută în măduvă osoasă trebuie să fie 20% şi mai mult de celule blastice
Pentru diagnosticul mielomului multiplu au importanţă următoarele sindroame clinice:
Sindrom de intoxicaţie
Sindrom pletoric
Sindrom osteomedular
Sindrom hemolitic
Sindromul patologiei proteice
Pentru confirmarea diagnosticului de mielom solitar e necesar:
Investigarea radiologică a tumorii
Biopsia şi examinarea morfologică a tumorii
Investigarea ultrasonografică
Puncţia sternală cu examinarea măduvei oaselor
Tomografia computerizată
Geneza anemiei în mielomul multiplu este:
Deficit de fier
Hemoliză
Aplazia
Metaplazia
Insuficienţa renală cronică
Complicaţiile cele mai frecvente la mielomul multiplu sunt:
Criza hemolitică
Hepatosplenomegalia
Coma paraproteinemică
Hiperplazia gingivală
Neuropatie senzorială periferică
Pentru confirmarea diagnosticului de eritremie în faza desfăşurată sunt necesare următoarele criterii:
Blastoză în sângele periferic
Limfocitoză în sângele periferic
Pancitoză în sângele periferic
VSH accelerată
Panmieloză în trepanobiopsia osului iliac
Trombozele în eritremie sunt cauzate de:
Hiperviscozitatea sângelui
Dereglarea funcţiei tractului gastrointestinal
Sindromul osteomedular
Semnele dereglării microcirculaţiei în eritremie sunt:
Mieloză funiculară
Paraamiloidoză
Eritromelalgii
Neuropatie senzorială
Accese de convulsii epileptiforme
Complicaţii hemoragice în eritremie sunt interpretate ca rezultat:
Sindromul paraproteinemic
Dereglarea funcţiei trombocitelor
Eritromelalgie
Care dintre următorii parametri în analiza generală a sângelui sunt compatibili cu diagnosticul de anemie prin deficit de acid folic:
Trombocitoza
Reticulocitoza
Macrocitoza, hipercromia eritrocitelor
Inele Kebot, corpusculi Jolly
Transfuzia de concentrat de eritrocite în anemia B12- deficitară se justifică în caz de:
Coma anemică
Psihoza megaloblastică
Cifre considerabil scăzute ale hemoglobinei
Bolnavi după gastrectomie totală
Bolnavi, cărora li se planifică intervenţia chirurgicală după indicaţii vitale
Modificări morfologice, care pot fi întâlnite în anemia fierodeficitară:
Hipocromia
Microcitoza
Eritrocite inelare
Manifestări caracteristice sindromului de sideropenie sunt:
Stomatita angulară
Preparatele folosite în tratamentul anemiei aplastice sunt:
Totema
Vitaminoterapia
Nerobol
Prednisolon
În anemia megaloblastică pot fi prezente următoarele:
Valori scăzute ale fierului seric
Hipoferitinemia
Paloarea cu nuanţă icterică
Deficit de fier poate surveni ca consecinţă a:
Enteritei cronice
Maladiei Krohn
Insuficienţei factorului Castle intrinsec
Hemoragiile cronice
Anemia B12- deficitară se evidenţiază prin:
Hemopoieza normoblastică
Parestezii în picioare şi mâini
Hemopoieza megaloblastică
Enumeraţi factorii; care provoacă anemii aplastice secundare:
Levomicetina
Iradierea ionizantă
Hepatita virală C
Hemoragii cronice
Lipsa proteinei - R în sucul gastric
Anemia B12- deficitară poate fi evidenţiată prin:
Febră, care este cauzată de distrucţia accelerată a eritrocitelor în măduva osoasă
Glosita Hunter
Senzaţie de “picioare de vată”
Sindromul Rosolimo-Behterev
La bolnavii de anemie B12- deficitară în sângele periferic se observă:
Numărul de eritrocite este micşorat mai mult comparativ cu conţinutul hemoglobinei
Creşterea numărului de leucocite
Numărul de leucocite este micşorat
Numărul de trombocite este micşorat
Diagnosticul anemiei B12- deficitare se stabileşte în baza:
Trepanobiopsia medulară
Hemopoieza megaloblastică în mielogramă
Prezenţa crizei reticulocitare la a 4-a – 5-a zi de la începutul administrării vitaminei B12
Prezenţei crizei reticulocitare peste 10 – 14 zile de la începutul administrării vitaminei B12
Prezenţei asincronismului în dezvoltarea citoplasmei şi a nucleului eritrocariocitelor
Prezenţa asincronismului în dezvoltarea citoplasmei şi a nucleului eritrocariocitelor în măduva osoasă se evidenţiază în diagnosticul de:
Anemia fierodeficitară
Anemia hemolitică autoimună în criza hemolitică
Anemia B12- deficitară
Anemia metaplastică
În tratamentul limfomului Hodgkin sunt corecte afirmaţiile:
3 cicluri de polichimioterapie + radioterapie la focarele afectate + 3 cure de polichimioterapie se aplică doar în stadiile locale (I-II)
Radioterapia după programul radical se aplică numai în stadiile generalizate (III-IV)
În stadiul IV metoda de elecţie este polichimioterapia
În stadiile locale preponderent este indicată monochimioterapia
În stadiul III al bolii se efectuează 6 cicluri de polichimioterapie + radioterapie la focarele reziduale
Pentru limfomul Hodgkin sunt corecte următoarele afirmaţii:
Pentru biopsie trebue de înlăturat un ganglion limfatic cu termen mic de afectare
Pentru biopsie trebue de înlăturat ganglionii limfatici de durata cea mai mare
În cazurile de afectare izolată a ganglionilor limfatici mediastinali – toracotomie explorativă
În cazurile de afectare izolată a ganglionilor limfatici abdominali – laparatomie explorativă
În cazurile de afectare izolată a ganglionilor limfatici mediastinali pentru stabilirea diagnosticului este suficientă doar radiografia organelor cutiei toracice
Varianta cu depleţie limfocitară a limfomului Hodgkin se caracterizează prin:
Evoluţie clinică agresivă
Micşorarea considerabilă a numărului de celule limfocitare în preparatul histologic
Prezenţa de celule Sternberg-Reed în număr mare
Proliferare difuză a limfocitelor, celule Sternberg-Reed unice
Varianta morfologică se schimbă în funcţie de stadiul clinic
Prognosticul depinde de varianta morfologică
Variantele morfologice sunt stabile
Evoluţia clinică nu depinde de varianta morfologică
Mai frecvent se întâlnesc variantele scleroză nodulară şi mixt celulară
Simptomele de intoxicare generală mai frecvent se întâlnesc la pacienţii cu variantele indolente
Simptomele de intoxicare generală sunt mai frecvente în formele agresive
Afectarea solitară a unui organ se consideră ca un stadiu local
Lipseşte o corelaţie dintre ritmul de generalizare a maladiei şi varianta morfologică
Afectarea primară a splinei are loc mai frecvent la bolnavii cu variantele indolente
Procesul patologic în majoritatea cazurilor se extinde în primul rând spre zonele vecine de ganglioni limfatici
Ganglionii limfatici mediastinali sunt incluşi în procesul patologic rar
Afectarea măduvei osoase şi leucemizarea mai frecvent au loc în variantele agresive
Afectarea secundară a sistemului nervos central predomină în variantele indolente
Afectarea primară a splinei mai frecvent are loc în variantele indolente
Afectarea măduvei oaselor la pacienţii cu limfom non-Hodgkin frecvent are loc în:
Varianta limfoblastică
Limfom non-Hodgkin limfocitar din limfocite mici
Afectarea primară a splinei
Limfom non-Hodgkin din celulele zonei marginale
Varianta imunoblastică
Pentru limfoamele non-Hodgkin sunt corecte:
Alegerea schemei de polichimioterapie este în funcţie de varianta morfologică
Alegerea schemei de polichimioterapie nu depinde de varianta morfologică
Afectarea măduvei oaselor are loc mai frecvent decât în limfomul Hodgkin
Debutul extranodal are loc în cazuri excepţionale
Evoluţia limfoamelor non-Hodgkin este mai agresivă decât a limfomului Hodgkin
Faza cronică tardivă a leucemiei granulocitare cronice se caracterizează prin:
Devierea în stânga corelează cu numărul de leucocite
Complicaţii cauzate de hiperleucocitoză (infarct splenic, edem al retinei, tromboze la nivelul vaselor mici)
Simptomele caracteristice pentru faza de accelerare a leucemiei granulocitare sunt:
Eritrocitoza
Reducerea eficacităţii tratamentului citostatic efectuat
Febra nemotivată de infecţie
Osalgii
Micşorarea splinei în dimensiuni
Splenectomia la pacienţii de leucemie granulocitară cronică rareori poate fi efectuată în:
Faza cronică precoce a maladiei
Faza acută
Infarcte frecvente în splină
Discomfort pronunţat abdominal
În preparatele histologice ale măduvei oaselor în mielofibroza idiopatică poate fi observată:
Hipercelularitate polimorfă
Hipercelularitate cu predominarea fibrozei
Megacariocitoză pronunţată
Substituirea ţesutului hemopoietic cu ţesut adipos
Infiltraţie difuză cu celule limfoide
În care din situaţiile enumerate mai jos e necesară profilaxia anemiei fierodeficitare prin fieroterapie orală:
Intoxicaţie cu plumb
Bolnavi cu hemocromatoză
Gravide
Adolescente
Donatorii de sânge
La nou-născuţi anemia fierodeficitară poate fi cauzată de:
Naştere prematură
Naştere prin cezariană
Naşterea gemenilor
Pierderi cronice de sânge
Factor nutritiv
Transfuzia de masă eritrocitară la anemia fierodeficitară se justifică în caz de:
Bolnavi, cărora li se planifică intervenţie chirurgicală din indicaţii vitale
Intoleranţa tuturor preparatelor de fier
Cifre considerabil scăzute ale hemoglobinei şi numărului de eritrocite
Bolnavi după gastrectomie
Comă anemică
Modificări morfologice, care pot fi întâlnite în anemia Biermer:
Anizocitoză şi poikilocitoză pronunţată
Metamielocite gigante
Microcitoză şi hipocromie
Pentru anemia B12- deficitară sunt corecte caracteristicele cu excepţia:
Nuanţă ceroasă a pielii
Fisuri calcanee
Gusturi şi mirosuri perverse
Pentru anemia prin deficit al acidului folic sunt caracteristice:
Lipsa sindromului neurologic
În diagnosticul diferenţial dintre anemia aplastică şi insuficienţa medulară din leucemia acută sunt importante următoarele:
Prezenţa splenomegaliei
Prezenţa celulelor blastice în măduva oaselor
Prezenţa sindromului hemoragic
Măduva oaselor este înlocuită cu ţesut adipos
