Faza asimptomatică în SIDA este caracterizată de:
nu există
durata scurtă de câteva ore
poate dura 10 ani
adenopatii
rash cutanat
*În infecția HIV scade numărul de:
a. limfocite NK
b. limfocite CD8+
c. limfocite nule
d. limfocite CD4+
e. limfocite cu memorie
Sarcomul Kaposi apare mai frecvent:
la copii
la nivelul arborelui respirator
este o tumoră oculară
d. se manifestă la nivelul encefalului
e. este o boală hematologică
O pacientă cu sinuzită acută maxilară dreaptă se prezintă la stomatolog pentru cura unui focar infecţios dentar. Ce alte informaţii v-ar sugera o posibilă imunodeficienţă?
episoade infecțioase izolate, care răspund prompt la tratament
prezența unor boli cronice, precul LES, neoplazii
absența antecedentelor familiale de boli infecțioase recurente
infecții recurente, cu durată crescută, rezintente la tratament
hipogamaglobulinemie
*Care este elementul clinic definitoriu pentru imunodeficiențe?
apariţia unor leziuni cutanate herpetiforme
istoric de malignitate
infecții recurente, severe, ce răspund incomplet la tratament
vârsta tânără
tratament cu imunosupresoare in antecedente
Următoarele afirmații sunt adevărate în legătură cu deficitul genetic umoral:
sunt frecvente infecţiile extracelulare (otite, pneumonii, meningite)
primele manifestări clince apar după 6 luni
se pot asocia cu boli autoimune
sunt frecvente infecţiile intracelulare (virale)
se pot însoți de reducerea în volum a amigdalelor și a ganglionilor limfatici
Următoarele afirmații în legătură cu explorările paraclinice în imunodeficiențe sunt corecte:
de primă intenție este imunofenotiparea limfocitară
hemoleucograma este indicată într-o primă etapă
trebuie exclusă infecția cu HIV
subclasele IgG nu sunt necesare
diagnosticul de imunodeficiență poate fi pus doar după testarea genetică
În deficitul C1-INH, semnele/simptomele caracteristice sunt:
angioedemul
dureri abdominale recurente
vărsături
infecţii cu CMV
răspuns exagerat la vaccinare
Suspectăm o infecție HIV când:
există infecții persistente cu Cryptosporidium sau Toxoplasma gondii
pacientul este nou-născut
pacientul are zona zoster
pacientul confirmă consumul de droguri iv
paraclinic se pozitivează antigenul HBs
* Formele tranzitorii ale deficitului selectiv de IgA pot apărea în următoarele situații, cu excepția:
infecția cu citomegalovirus
rubeola congenitală
consumul unor medicamente: acid acetilsalicilic, ibuprofen, captopril etc.
toxoplasmoza
expunerea profesională la benzen
Diagnosticul de deficit selectiv de IgA:
de cele mai multe ori este întâmplător
diagnosticul definitiv se stabileşte înaintea vârstei de 4 ani
afectarea familială nu joacă un rol important
se impune excluderea altor cauze de disgamaglobulinemii
IgA detectabil în ser (valoare > 7mg/dl)
Ce manifestări clince pot prezenta indivizii cu deficit selectiv de IgA?
majoritatea pacienţilor sunt asimptomatici
pacienţii prezintă infecţii respiratorii recurente
nu există posibilitatea apariţiei afecţiunilor alergice
toți pacienţii prezintă infecţii ale tractului gastrointestinal
unii dintre pacienţi prezintă sindrom de malabsorbţie
Sunt adevărate :
carcinoamele sunt tumori derivate din ţesutul mezenchimal
sarcoamele sunt tumori derivate din ţesutul epitelial
transformarea neoplazică a unei celule se datorează unor mutaţii multiple
inactivarea oncogenelor duce la cancer
celulele maligne sunt „nemuritoare”
Cancerizarea sau transformarea tumorală a celulelor se datorează:
unor mutații multiple la nivelul genomului
activării unor oncogene
activării unor antioncogene
alterării funcției normale a celulelor
altactivării apoptozei
Cancerizarea sau transformarea celulelor se datorează:
unor mutaţii multiple la nivelul genomului
inactivării unor oncogene
abolirea apoptozei
inactivarea unor antioncogene
proliferării celulare necontrolate
Virusul Epstein-Barr induce:
mononucleoza infecţioasă
hepatocarcinoame
limfom Burkit
cancere ano-genitale
carcinom rinofaringian
Legat de teoria supravegherii imunologice a celulelor modificate tumoral este adevărat:
este prezentă în orice moment în organism
este aigurată de Ig
este asigurată de limfocitele B
este asigurată de limfocitele T
este asigurată numai de imunitatea naturală
Mecanismele de scăpare ale tumorii față de reacțiile imune sunt:
producerea de TGF- ß
antigenitatea scăzută a tumorilor
alterarea expresării CMH
imunodeficitul celulelor T
niciuna dintre variantele de mai sus
Argumente pentru activitatea antitumorală a sistemului imun sunt:
secreția TGF- ß de către celulele tumorale
infiltrarea tumorii cu macrofage
pacienți cu deficit imun și tumori
anticorpi împotriva limfocitelor T
lipsa celulelor NK
Printre mecanismele efectoare antitumorale se numără:
activarea limfocitelor T helper, în urma prezentării antigenelor tumorale cuplate cu CMH clasa I de către celulele prezentatoare de antigen
activarea celulelor NK în urma prezentării antigenelor tumorale cuplate cu CMH clasa I de către celulele prezentatoare de antigen
activarea celulelor NK ce prezintă citotoxicitate față de celulele infectate viral și celulele tumorale
stimularea macrofagelor/monocitelor poate avea efect citotoxic
stimularea macrofagelor poatea avea efect nociv prin stimularea angiogenezei tumorale
Printre mecanismele de scăpare de reacțiile imune antitumorale se numără:
antigenitatea scăzută sau absentă a tumorilor
antigenitatea crescută a tumorilor
secreția de către celulele tumorale a unor citokine supresoare
alterarea exprimării moleculelor CMH
alterarea moleculelor de adeziunea celulară
secreția de către celulele tumorale a TGF-beta
stimularea exprimării moleculelor CMH
„furișarea” celulelor tumorale
În favoarea existenței unui răspuns antitumoral pledează:
prezența unor infiltrate celulare în jurul unor tipuri de tumori
regresia spontană a unor cancere
dezvoltarea unor tumori de origine bacteriană la pacienții imunosupresați
prezența în ganglionii limfatici sateliți a unui infiltrat inflamator bogat în LB
prezența în ganglionii sateliți a unui infiltrat inflamator bogat în LT citotoxice
