Atopia este definită prin:
Prezența de cantități mari de IgE
Anticorpi specifici față de lapte
IgE specific față de polen
Când există complexe imune în titru mare
IgE specific față de mucegaiuri
Mecanismul patogenetic principal al unei reacții alergice este reprezentat de:
Liza celulei
Necroza celulară
Inflamația
Fibroza
Inactivarea celulară
Celulele care exprimă receptori de mare afinitate pentru IgE sunt:
Bazofilele
Limfocitele B
Plasmocitele
Mastocitele
Eozinofilele
Mediatorii de novo ai mastocitelor sunt:
Activi in primele minute dupa contactul cu alergenul sesibilizat
Triptaza
Histamina
LT-C4
PAF
Investigațiile utilizate pentru diagnosticul unei alergii sunt:
Testarea IDR la PPD
Explorarea funcției respirat (VEMS)
Dozarea IGE specifice
Evaluarea stării inflamatorii
Ecografie
Medicamentele modificatori ai leucotrienelor acționează prin:
Blocarea factorilor nucleari
Activarea factorilor nucleari
Blocarea lipoxigenazei
Blocarea receptorilor LT-D4
Activarea receptorilor LT-D4
Modificatorii de leucotriene sunt:
loratidină
zileuton
montelukast
nedocromil
fluticazonă
Medicația anti-IgE este:
corticosteroizi
imunoterapie specifică
rituximab
omalizumab
cromone
Angioedemul ereditar:
se manifestă prin uricarie
se manifestă prin edem
CI-INH este crescut cași activitate
CI-IN este absent/scăzut
CLNH este inactiv/incficient
Angioedemul ereditar este:
asociat cu un deficit de IgA
o imunodeficiență cu transmitere autozomal dominantă, cu penetranță incompletă
un deFicit al MAC
un deficit al C1–INH
asociat cu edem al extremităților
Care afirmații sunt adevărate:
reacţiile de hipersensibilitate de tip I sunt mediate numai de IgG
reacţiile de hipersensibilitate de tip IV sunt mediate de IgG și IgM
reacțiile de hipersensibilitate de tip III sunt mediate de complexe imune
reacţiile de hipersensibilitate de tip III sunt întâlnite în vasculite
reacţiile de hipersensibilitate de tip IV sunt intâlnite in leziunile granulomatoase
Hipersensibilitatea de tipul I:
este mediată celular, prin limfocite T
este mediată umoral prin IgE
se formează complexe imune circulante
limfocitul T intervine tardiv
este de tip imediat
Hipersensibilitatea de tipul II:
este umorală
este celulară
este citotoxică
este dată de formarea de anticorpi
uneori asociază și activarea complementului
Reacțiile de hipersensibilitate de tipul II sunt:
tardive
celulare
citotoxice
de neutralizare
activatoare de complement
În tipul II de hipersensibilitate sunt implicați
IgE
IgD
IgM
IgG
IgA
Care boli autoimune au la bază hipersensibilitatea de tipul III:
artrită reumatoidă
lupus eritematos sistemic
sindromul Goodpasture
miastenia gravis
diabet zaharat insulino-dependent
În bolile prin complexe imune:
IgD sunt crescute
IgD sunt în limite normale
este prezent factorul reumatoid
sunt prezenți anticorpi antinucleari
există modificări ale articulațiilor
Caracterizează hipersensibilitatea de tipul III:
mecanismul este cel prin complexe imune
este mediată de limfocitele T
este de tip umoral
este tardivă
este de tip alergic
În hipersensibilitatea de tipul IV:
sunt crescute IgE
sunt crescute IgD
este implicat limfocitul T sensibilzat
acționează citokinele
reacțiile apar de regulă tardiv
Leziuni produse prin hipersensibilitate tardivă sunt întâlnite în:
urticarie acută
sarcoidoză
sindrom Goodpasture
Hipersensibilitatea de tipul IV:
este mediată celular prin limfocitul T
este mediată umoral
tardivă
este reprodusă prin IDR și PPD
Printre reacțiile de hipersensibilitate imediată, cele mai frecvente sunt:
rinita alergică
lupus eritematos diseminat
anafilaxia
granulomatoza Wegner
Hipersensibilitatea imediată implică în mod obișnuit:
mastocitele
anticorpii anti-mastocite
plachetele sanguine
imunoglobulinele E
complementul
Care afirmații sunt false în bolile autoimune:
sunt mediate de anticorpi
reacția imună este orientată împotriva propriului organism
pot fi prezente manifestări sistemice
sunt strict localizate
se declanșează o imunodepresie
*Efectorii autoimunității sunt:
anticorpii
limfocitele T
limfocitele B
celulele NK
macrofagele
