191.În cazul în care un pacient în vârstă de 21 de ani, de sex masculin are o rezervă cardiacă de 300% și un debit maximă cardiac 16 L / min, care este debitul lui cardiac de repaus?
3 l / min
4 L / min
5,33 L / min
6 l / min
8 l / min
192.In cursul sistolei ventriculare are loc o creștere a presiunii în atrii pentru că:
valvele sigmoide sunt deschise;
are loc umplerea atriilor cu singe;
planșeul atrioventricular bombează spre atrii;
valvele atrioventriculare sunt închise;
valvele atrioventriculare sunt deschise;
193.In cursul sistolei ventriculare se expulzează o cantitate de sânge de:
30-40 ml;
50-60 ml;
70-80 ml;
90-100 ml;
100-110 ml;
194.In diabetul zaharat se produce:
hiperglicemie;
hipoglicemie;
poliurie;
glucozurie;
anurie;
195.În schemă sunt ilustrate presiunile hidrostatice și oncotică ce determină reabsorbția la capătul venos capilar. Care este forța neta de reabsorbție capilară?
13mmHg
7mmHg
14mmHg
15mmHg
20mmHg
196.În schemă sunt ilustrate presiunile hidrostatice și oncotică ce determină filtrarea la capătul arterial capilar. Care este forța netă de filtrare capilară?
197.In timpul efortului fizic cresc următorii parametrii cu EXCEPȚIA:
volumului de aer curent;
debitului sistolic;
frecventei cardiace;
circulației în regiunea splanhnică;
presiunii sistolice;
198.In timpul efortului fizic cresc următorii parametrii:
activitatea sistemului nervos parasimpatic;
volumul sistolic;
frecvența cardiacă;
scade presiunea sistolică;
presiunea sistolică;
199.In timpul efortului, debitul cardiac este crescut prin, cu EXCEPȚIA:
stimularea parasimpatică a rezistenței vaselor;
dilatarea vaselor venoase;
volum diastolic final crescut;
presiune arterială sistemică scăzută;
contractilitate ventriculară crescută;
200.In timpul efortului, debitul cardiac este crescut prin:
creșterea rezistenței vasculare periferice;
presiunea arterială sistemică scăzută;
contractilitatea ventriculară crescută;
volumul diastolic final scăzut;
201. In timpul înregistrării complexului QRS pe EKG, activitatea electrică a miocardului include următoarele, cu EXCEPȚIA:
fazei de platou a potențialului de acțiune pe fibra miocardică izolată;
depolarizării septului interventricular;
depolarizării sistemului Purkinje;
depolarizării miocardului ventricular, în afara de bazei ventriculului stâng;
repolarizării atrială;
202.In timpul înregistrării complexului QRS, pe EKG se produc următoarele fenomene:
depolarizarea ventriculară;
depolarizarea nodulului a-v;
depolarizarea atrială;
începutul repolarizării ventriculare;
repolarizarea apexului;
203.In vitro, contracțiile inimii nu sunt influențate de:
temperatură;
oxigenul din lichidul de perfuzie;
concentrația unor ioni;
mediatorii;
inervația vegetativă;
204.Inchiderea valvulelor atrio-ventriculare apare în timpul unuia din componentele unui traseu EKG:
segmentul P-Q;
complexul QRS;
segmentul izoelectric S-T;
unda T;
205. Închiderea valvulelor atrio-ventriculare apare în timpul unuia din componentele unui traseu EKG:
intervalul T-P;
206. Incizura pe sfigmograma arterei carotide semnalizează:
începutul diastolei izovolumetrice a VS;
începutul sistolei izovolumetrice a VS;
începutul diastolei izovolumetrice a VD;
închiderea valvulelor aortice;
începutul sistolei izovolumetrice a VD;
207. Influenta stresului fizic sau psihic:
creștere apreciabila de ACTH;
creștere secreției cortizolului;
scăderea secreției cortizolului;
creșterea secreției adrenocorticoliberinei;
nu influențează asupra secreției ACTH;
208.Insulina produce următoarele efecte:
utilizarea crescută a glucozei în celulele insulinodependente ;
lipoliza crescută;
hiperpolarizarea celulară;
gluconeogeneză scăzută ;
cetogeneză scăzută ;
209. Întoarcerea venoasă sistemică este favorizată de următorii factori, cu EXCEPȚIA:
contracțiile musculaturii scheletice;
creșterea presiunii abdominale;
negativitatea accentuată a presiunii intratoracice;
scăderea presiunii în atriul drept;
scăderea presiunii abdominale;
210. La femeie secreția de gonadotropine este reglata de :
adrenalina;
estradiol prin feed-back negativ;
tiroxina prin feed-back pozitiv ;
hormonul de eliberare hipotalamic;
aldosteron prin feed-back negativ;
211.Liberinele si statinele se secreta la nivelul:
nucleului supraoptic din hipotalamusul anterior;
nucleului paraventricular din hipotalamusul anterior;
nucleul arcuat din hipotalamusul medial;
hipofizei posterioare;
hipotalamusul posterior;
212.Mecanismele de reglare a presiunii arteriale pe termen lung în circulația sistemică sunt asigurate de:
reflexe inițiate de baro receptori arteriali;
sistemul renină-angiotensină-aldosteron;
reflexe inițiate de chemoreceptori din glomusul aortic și cel carotic;
mecanisme renale de control a volemiei;
intervenția HAD;
213. Mecanismele de reglare a presiunii arteriale pe termen lung în circulația sistemică sunt asigurate de:
deplasarea lichidului din interstițiu în vas la creșterea presiunii arteriale;
stimularea β2-receptorilor din cardiomiocite;
reflexe inițiate de chemoreceptori din glomusul aortic și cel carotidian;
intervenția ADH-ului;
214. Mecanismele de reglare a presiunii arteriale pe termen rapid în circulația sistemică sunt asigurate de:
Reflexe inițiate de baroceptorii arteriali;
sistemul renină - angiotensină aldosteron;
intervenția aldosteronului;
215.Medicamentele care au efect agonist acetilcolinei, favorizează răspunsurile simpatice și parasimpatice pentru că:
acetilcolina este un mediator în toți ganglionii vegetativi;
acetilcolina participă la neuromediaţia vegetativă în sinapsele postganglionare;
receptorii colinergici sunt localizați în toate organele efectoare vegetative;
acetilcolina este unicul neuro mediator în sistemul nervos periferic;
acetilcolina este mediator din fibrele parasimpatice şi simpatice colinergice;