1. La heterogeneidad celular:
a. No aparece en los tumores primarios
b. Es característica de las metástasis
c. Es causa de resistencia a los tratamientos oncológicos
d. b y c son ciertas
2. La heterogeneidad celular
a. Es característica de los tumores primarios
c. Justifica la respuesta homogénea al tratamiento en tumores
d. a y b son ciertas
e. a y c son ciertas
3. La relación proliferación/apoptosis
a. No existe en los tejidos sanos
b. Existe en los tejidos tumorales
c. Es un factor pronóstico y predictivo de respuesta a los tratamientos
d. B y c son ciertas
e. Todas son ciertas
4. Sobre la apoptosis, señale la incorrecta:
a. Está regulada por genes
b. Es la muerte genéticamente programada
c. Es fundamental en la embriogénesis
d. No se relaciona con la proliferación
5. La apoptosis:
a. Es la muerte genéticamente programada
b. Es fundamental en la embriogénesis
c. No se relaciona con la proliferación
d. A y B son correctas
e. Todas son correctas
6. La apoptosis
b. Existe una reacción inflamatoria asociada
c. Hay un encogimiento y fragmentación celular.
d. a y b son ciertas.
e. a y c son ciertas.
7. La apoptosis:
b. Es inducida por el gen Bax
c. Se relaciona con la proliferación
d. A y C son correctas
8. La apoptosis celular:
a. Es inducida por p53.
b. Es suprimida por Bax y BCL-2.
c. Está relacionada con la proliferación.
d. A y C son ciertas.
e. Todas son ciertas.
9. La apoptosis se induce por:
a. IGF
b. Quimioterapia
c. Pérdida del contacto celular
10. La apoptosis se ve inducida por:
b. Bcl-2
c. Pérdida de contacto celular
11. La apoptosis se induce por:
a. p53
b. bax
c. Inhibición del contacto celular
12. La apoptosis se inhibe por sobreexpresión de: (repe x2)
a. P53
b. Bax
d. Bcl-2
13 .Señale la correcta:
a. Las células neoplásicas y las normales son similares y se diferencian por estudios moleculares
b. Las técnicas de inmunohistoquímica es un estudio de secuenciación del ADN
c. La mayoría de los tumores son carcinomas
d. Las células mas diferenciadas se denominan anaplásicas
14. Señale la incorrecta:
a. Los oncogenes pueden activarse por virus ADN y translocaciones
b. Los oncogenes derivan de protooncogenes
c. Los factores de crecimiento pueden comportarse como oncogenes
d. La acción de los oncogenes produce una apoptosis mantenida
15. Señala la correcta:
a. En los tumores existen múltiples alteraciones genéticas
b. Los genes más frecuentemente mutados en los tumores son APC y MLH1
c. Las mutaciones de los genes supresores están presentes en < 50% de los tumores
d. Los tumores son homogéneos
16 . Señale la correcta:
a. Las neoplasias mixtas, como los tumores teratógenos, derivan de la línea germinal
b. La mayoría de las neoplasias están formadas por un solo tipo de células
c. El carcinoma escamoso se desarrolla en tejido glandular
d. Los sarcomas se originan en las células epiteliales
17. Señala la correcta:
a. Los inhibidores de puntos de control inmune logran respuestas antitumorales en el 80% de los pacientes
b. Los inhibidores de puntos de control inmune se dirigen contra dianas especificas como EGFR, ALK o BRAF
c. Los inhibidores de puntos de control inmune actúan mediante el bloqueo de reguladores negativos de los linfocitos T, levantando así el freno al sistema inmune
d. Los inhibidores de puntos de control inmune son poco efectivos en melanoma y cancer de pulmón no microcítico metastásico
18. Señale la incorrecta:
a. No existe heterogeneidad celular entre tumores de la misma localización
b. La heterogeneidad celular es causa de resistencia a los tto oncológicos
c. La heterogeneidad celular es característica también de las metástasis
d. La heterogeneidad celular aparece en los tumores primarios
19. Señala la incorrecta:
a. Son necesarias dosis más altas de radiación para inducir muerte celular en las células hipóxicas
b. Las fases más sensibles del ciclo celular son las fases G1 y S
c. El daño inducido por irradiación es un fenómeno probabilístico que afecta a las células tumorales y a las células sanas dentro del campo de irradiación
d. Las radiaciones con alta transferencia lineal de energía son poco penetrantes pero muy lesivas
20. La familia de genes Ras:
a. Integrantes más conocidos: H-, K-, y N-ras
b. Realizan la transducción de señales
c. Alterados sólo en el cáncer de pulmón
d. A y b ciertas
21. La translocación t (14,18) (q23;21) (q32:21)
a. Afecta al gen bcl-2.
b. Afecta al gen c-myc.
c. Es típica de linfomas.
d. A y c son ciertas.
e. B y c son ciertas.
22. La tasa de proliferación de un tumor puede estimarse mediante:
a. Índice mitótico.
b. Tinción con Ki67.
c. Porcentaje de células en fase S.
23. Los factores puramente genéticos (endógenos) son causantes de los tumores en el:
a. 10%
b. 20%
c. 40%
d. 60%
e. 80%
24. El gen mutado en el síndrome de Li-Fraumeni es:
b. BCL-2
c. Rb.
25. Un protoncogen se convierte en oncogen si se produce una:
a. Mutación
b. Amplificación
c. sobreexpresión.
d. Translocación.
26. El gen APC es:
a. Un gen activador.
b. Un gen supresor.
c. Se relaciona con el melanoma.
e. B y C son ciertas.
27. Las fases más sensibles a la irradiación son:
a. S
b. G1
c. G2/M
d. A y b son ciertas
28. La relación proliferación/apoptosis
a. Existe en los tejidos sanos
d. B y C son ciertas
29. En los tumores:
a. Existen múltiples alteraciones genéticas
b. Las mutaciones de los genes supresores están presentes en < 3% de los tumores
c. Los genes más frecuentemente mutados son APC y MLHI
d. a y c son ciertas
30. En los tumores
b. Las mutaciones de los genes supresores están presentes en <3% de los tumores
c. Los genes más frecuentemente mutados son WF-1 y NF-1
31. En relación al gen p53 es FALSO QUE:
a. Induce apoptosis cuando el daño al DNA es irreparable
b. Inhibe la acción de bcl-2
c. Inhibe al gen BAX
d. Es el guardián del genoma
32. El gen p53:
a. Es el gen más frecuentemente mutado en el cáncer
b. Contrarresta la acción de bcl-2
c. Induce apoptosis cuando el daño al DNA es irreparable
33. El gen p53:
a. Es el guardián del genoma
b. Inhibe al gen BAX
c. Induce la apoptosis cuando el DNA es irreparable
d. A y C son ciertas
34. El gen p53:
b. Induce apoptosis cuando el daño del DNA es irreparable
c. Controla check point entre fase G1 y S
d. A y c son ciertas
35. El gen p53
a. Es el oncogén más frecuentemente mutado en el cáncer
b. Contrarresta la acción de BAX
36. El gen p53:
a. Está mutado en todos los Ca de cérvix
b. Induce apoptosis cuando el daño al DNA es irreparable
c. Controla el check-point en fase M
37. El gen p53:
c. No induce apoptosis cuando el daño al DNA es irreparable
38. El tiempo de duplicación de un tumor:
a. Disminuye con el incremento de volumen tumoral
b. Depende de la fracción de crecimiento
c. Depende de la fracción de pérdida celular
39. De forma teórica el tiempo de ciclo celular de un tumor:
a. Se alarga con el incremento de volumen tumoral
e. Todas son falsas
40. Con respecto al tiempo de ciclo celular de un tumor:
a. Es independiente de la fracción de pérdida celular.
b. Depende de la duración de cada una de las fases.
c. Depende de la fracción de crecimiento tumoral.
41. Con respecto a la fracción de crecimiento de un tumor:
a. Permanece estable durante la evolución del tumor
b. Aumenta con el aumento de la fracción de pérdida celular
c. Disminuye con el incremento del volumen tumoral
d. No depende del tumor
e. Depende del tiempo de ciclo
42. La fracción de crecimiento de un tumor es el porcentaje de células en:
a. Mitosis
b. Se incrementa con el volumen
c. Ciclo celular
e. b y c son ciertas
43. La fracción de crecimiento de un tumor:
a. Es el porcentaje de células en mitosis
b. Se reduce conforme el volumen tumoral aumenta
c. Incluye las células que metastatizan
d. A y B son ciertas
e. B y C son ciertas
44. Con respecto a las DSB
a. Se producen por 40 Gy/G1/genoma diploide
b. Tardan al menos 24 horas en repararse
c. Son lesiones que se reparan con dificultad
45. Con respecto a las DSB:
b. Tardan al menos 24 en repararse
c. Son lesiones que no pueden repararse
46. El c-erb-B2 (Her-2/Neu):
a. está alterado en el 35% de las mujeres con cáncer de mama.
b. El gen mutado produce una proliferación del crecimiento celular
c. La capecitabina bloquea la acción del gen mutado de forma eficaz.
e. Todas son falsas.
47. El s-erb-B2
a. Es el gen que codifica el receptor de EGF
b. El gen mutado produce una inhibición del crecimiento celular
c. La vincristina bloquea la acción del gen mutado de forma eficaz
48. El check-point del ciclo celular regulado por Rb se encuentra en:
a. G1/S
b. G3
c. M
d. G0
49. El check-point del ciclo celular regulado por p53
b. G2
50. El gen ras:
a. Factor pronóstico negativo en cáncer de pulmón
b. Está relacionado con la transducción de señales
c. Es un receptor de membrana
e. A y C son ciertas
51. Con respecto al ciclo celular:
a. Las células quiescentes nunca entrarán en ciclo
b. La fase G1 es inmediatamente seguida por la fase G2
c. La mitosis es la fase más larga del ciclo celular
d. Todas son ciertas
e. Ninguna es cierta
52. El gen Bax
a. Inhibe la apoptosis
b. Induce la apoptosis
c. Es un gen supresor
53. El FGF
a. Es un factor de crecimiento
b. Induce la angiogénesis
c. Es fundamental en la progresión tumoral
e.. Todas son ciertas
54. Las células en fase S del ciclo celular:
a. Se preparan para la duplicación del DNA
b. Son las más sensibles a irradiación
c. Son las menos sensibles a hipertermia
e. Ninguna es correcta