Dislipidemiile. Ateroscleroza 2

constituie circa 10-15% din colesterolul total

lipoproteinele din componenţa fracției VLDL sunt de mai multe tipuri

trigliceridele din chilomicroni şi speciile mari de VLDL nu sunt aterogene

are proprietăţi antiaterogene, protejând sistemul arterial împotriva
injuriei aterogene

particulele degradate de VLDL şi chilomicroni au un conţinut relativ crescut de esteri de colesterol și un potenţial aterogen

familiale (primare)

hipertrigliceridemia

dobândite (fară transmitere ereditară documentată)

hipercolesterolemia

dislipidemia combinată (mixtă)

familiale (primare)

hipertrigliceridemia

dobândite (fară transmitere ereditară documentată)

hipercolesterolemia

dislipidemia combinată (mixtă)

schimbarea modului de viaţă

dieta

identificarea şi tratarea cauzelor secundare

tratament farmacologic hipolipemiant

tratament farmacologic hiperlipemiant

restricţionarea aportului caloric (pentru controlul greutăţii corporale)

creşterea aportului de fibre solubile din fructe, legume şi cereale integrale, de acizi graşi polinesaturaţi şi fitosteroli

aportul caloric nelimitat

limitarea aportului de carbohidraţi şi de grăsimi saturate

scăderea aportului de fibre solubile din fructe, legume şi cereale integrale, de acizi graşi polinesaturaţi şi fitosteroli

aport proteic de 15-20% din conţinutul caloric zilnic

35% grăsimi (numai 7% saturate, < 300 mg/zi aport de colesterol)

aport proteic de 5-10% din conţinutul caloric zilnic

45% carbohidraţi

65% grăsimi

a doua linie de tratament al dislipidemiilor

prima linie de tratament al dislipidemiilor

inhibitori competitivi potenţi ai HMG-coA (3-hidroxi-3-metilglutaril coenzima reductazei, etapa limitatoare de sinteză a colesterolului)

reducerea conţinutului intracelular al colesterolului induce expresia receptorilor la nivelul hepatocitelor

reducerea nivelurilor lipoproteinelor plasmatice, prin stimularea captării la nivel hepatic a LDL-colesterolului circulant

consumatoare de timp

invazivă (presupune circulaţie extracorporală)

nu este consumatoare de timp

realizabilă doar în centre specializate

realizabilă în condiții de ambulatoriu

reduc incidenţa bolii cardiace ischemice cu 21-42%; rol major în prevenirea primară şi secundară

accelerează ritmul de progresare a leziunilor aterosclerotice

efectele pleiotrope măresc riscul cardiovascular

încetinesc ritmul de progresare a leziunilor aterosclerotice; tratamentul induce regresul aterosclerozei coronariene

multiple efecte pleiotrope scad riscul cardiovascular, independent de reducerea fracției LDL-colesterolului

vârstnici, femei

insuficienţă renală

boli hepatice cronice şi abuz de alcool

medicamente asociate, hipotiroidism

bolile pericardului

inflamaţia peretelui arterial reprezintă focarul promotor major în dezvoltarea aterosclerozei

stimulul principal este reprezentat de injuria endoteliului vascular

nu are loc inflamaţia peretelui arterial

nivelurile crescute de LDL-colesterol, fumatul, hipertensiunea arterială, diabetul zaharat, anomaliile genetice, excesul de homocisteină induc disfuncţia endotelială ca primă treaptă a progresării
spre placa de aterom

sunt prezente mai multe anomalii ale fracţiunilor lipidice asociate

este o boală inflamatorie

este însoţită de niveluri serice crescute ale markerilor inflamaţiei, inclusiv al proteinei C reactive, cu valoare prognostică dovedită

inflamaţia contribuie la iniţierea, progresarea şi ruptura plăcilor aterosclerotice

diverşi stimuli – fumatul, hipertensiunea arterială, obezitatea, inflamaţia – duc la activarea celulelor endoteliale

este o boală infecţioasă

vârsta nu joacă un rol patogenic principal în apariţia calcificărilor arteriale

calcificările sunt mult mai frecvent întâlnite la nivelul plăcilor cu stenoză semnificativă hemodinamic

vârsta joacă un rol patogenic principal în apariţia calcificărilor arteriale

conţinutul de calciu şi extinderea calcificărilor reflectă ,,încărcătura” aterosclerotică şi severitatea injuriei vasculare

prezenţa calcificărilor şi relaţia lor cu vulnerabilitatea plăcii de aterom sunt controversate

renunţarea la fumat

efortul fizic izotonic regulat

fumatul abundent

controlul greutăţii corporale

scăderea excesului ponderal

examenul fizic atent al pacientului nu poate aduce elemente sugestive privind prezenţa dislipidemiei

examenul fizic atent al pacientului poate aduce elemente sugestive privind prezenţa dislipidemiei

prezenţa arcului corneean şi a xantoamelor este întâlnită des la pacienţii cu hipercolesterolemie familială

prezenţa sinuzitelor

xantelasma apare ca urmare a depozitelor lipidice intracelulare la nivelul tegumentului periorbital

evaluarea profilului glicemic

evaluarea statusului lipidic, care se realizează prin recoltarea probelor de sânge după minimum 10-12 ore de la ultima masă

absenţa consumului de alcool în ultimele 24-48 ore

dozarea include colesterolul total, fracțiile LDL și HDL, trigliceridele

evaluarea nivelurilor de apoB şi apoAI

creşterea asimptomatică tranzitorie a concentrației transaminazelor hepatice

afectarea muşchilor scheletici: mialgii, miozită

tulburări gastrointestinale: greaţă, dispepsie, flatulenţă, diaree sau constipaţie

miocardită

cefalee (până la 10% din pacienţi)

arc corneean

xantoame eruptive

xantelasme

onihogrifoză

coilonihie

renunţarea la fumat

efortul fizic izotonic regulat

statine

controlul greutăţii corporale

eliminarea excesului ponderal

restricţionarea aportului caloric

creşterea aportului de fibre solubile

creşterea aportului de acizi graşi polinesaturaţi

limitarea aportului de K

limitarea aportului de carbohidraţi şi de grăsimi saturate

trigliceridele

γ-globulinele

acizii graşi neesterificaţi

fosfolipidele

colesterolul

circumferinţa abdominală >94 cm bărbaţi şi >80 cm femei

trigliceride ≥ 1,7 mmol/l

HDL-colesterol seric < 1,0 mmol/l la bărbaţi şi < 1,3 mmol/l la
femei

tensiunea arterială ≤ 120/80 mm Hg

glicemia ≥ 6,1 mmol/l

reutilizarea colesterolului pentru sinteza lipoproteinelor

stocarea în rinichi

stocarea în hepatocite

excreţia cu urina

excreţia în bilă

obezitatea

dieta săracă în carbohidraţi

fumatul

diabetul zaharat tip 2

factorii genetici

nivelul crescut al LDL-colesterolului

nivelul scăzut al LDL-colesterolului

nivelul crescut al trigliceridelor

nivelul crescut al non-HDL-colesterolului

nivelul scăzut al HDL-colesterolului

creșterea nivelului trigliceridelor ≥ 1,7 mmol/l

scăderea nivelului trigliceridelor ≤ 1,7 mmol/l

apariţia particulelor mici de LDL

dispariţia particulelor mici de LDL

scăderea nivelului HDL-colesterolului (< 1,0 mmol/l)

hipertensiunea arterială

hipotensiunea arterială

fumatul

diabetul zaharat, obezitatea

dieta aterogenică

cefalee

disurie

acufene

edeme

fatigabilitate

xantelasma

semnul salus-gunn

arcul corneean

strabismul

lipaemia retinalis

nivelul estrogenelor

nivelul colesterolului total

nivelul trigliceridelor

nivelul HDL-colesterolului

nivelul LDL-colesterolului

scăderea consumului de grăsimi saturate

majorarea consumului de glucide

scăderea consumului de colesterol (< 200 mg/zi)

majorarea consumului de fibre (10-25 g/zi )

creșterea activităţii fizice

creșterea nivelului LDL-colesterolului: tipul II A

micşorarea nivelului LDL-colesterolului

creșterea nivelului HDL-colesterolului: hiper A– lipoproteine

creşterea nivelului VLDL-colesterolului

creșterea nivelului trigliceridelor

este o boală sistemică progresivă cu manifestări focale, ce afectează arterele mari şi medii

reprezintă tromboză locală, ce survine ca urmare a rupturii plăcii
aterosclerotice, cu consecinţe potenţial fatale

reprezintă procesul de rigidizare a peretelui arterial

este o substanţă lipidică prezentă în structura membranelor celulare
şi precursorul acizilor biliari şi hormonilor sterolici

principala formă de transportare a colesterolului în plasmă (60-
70% din colesterolul total plasmatic)

este o boală sistemică progresivă, cu manifestări focale, ce afectează arterele mari şi medii

reprezintă tromboză locală, ce survine ca urmare a rupturii plăcii
aterosclerotice, cu consecinţe potenţial fatale

reprezintă procesul de rigidizare a peretelui arterial

este o substanţă lipidică prezentă în structura membranelor celulare
şi precursorul acizilor biliari şi hormonilor sterolici

principala formă de transportare a colesterolului în plasmă (60-
70% din colesterolul total plasmatic)

este o boală sistemică progresivă, cu manifestări focale, ce afectează arterele mari şi medii

reprezintă tromboză locală, ce survine ca urmare a rupturii plăcii
aterosclerotice, cu consecinţe potenţial fatale

reprezintă procesul de rigidizare a peretelui arterial

este o substanţă lipidică prezentă în structura membranelor celulare
şi precursorul acizilor biliari şi hormonilor sterolici

principala formă de transportare a colesterolului în plasmă (60-
70% din colesterolul total plasmatic)

are proprietăţi antiaterogene, protejând sistemul arterial împotriva injuriei aterogene

conţine două tipuri majore de apoproteine (apoAI şi apoAII)

principala formă de transportare a colesterolului în plasmă (60-
70% din colesterolul total plasmatic), conţine un singur tip de apoproteină (apoB100)

extrage colesterolul celular în exces şi îl transportă înapoi la ficat,
pentru a fi eliminat pe cale intestinală

transportă 20-30% din colesterolul total