Sobre Acidose e Alcalose, indique a FALSA:
A produção e excreção de NH4+ está comprometida se: Insuficiência renal crónica, Hipercaliémica, Acidose Tubular Renal
80-90% da reabsorção de bicarbonato acontece no Túbulo Contornado Proximal
A caliémia relaciona-se inversamente com absorção e excreção de NH4+
Hiato Aniónico normal entre 10-12 mmol/L
Geralmente hipercaliémia - alcalose
Sobre Alcalose Metabólica, indique a FALSA:
Alcalose Metabólica ocorre frequentemente em perturbações mistas
Alcalose Metabólica geralmente associa-se a hipocaliémia e hipoclorémia
Alcalose Metabólica pode acontecer por activação secundária do eixo RAA – contracção de volume – muitas vezes por perda de volume por via GI
Alcalose por diuréticos - Perda de volume extra-celular causa alcalose de contracção sem alterar quantidade absoluta de HCO3
Administração de bases é causa frequente de alcalose em doentes com função renal mantida e hemodinamicamente estáveis
Na alcalose respiratória, HCO3 < 12 incomum
Alcalose respiratória crónica - adaptação renal inicia-‐se ao fim > 2-6 hrs e demora vários dias a estabelecer-‐se com função renal normal
Alcalose respiratória crónica é a alteração ácido-base mais comum em doentes críticos
Alcalose respiratória crónica é comum em ventilação mecânica
Na alcalose respiratória há aumento de Ca livre de albumina
PaCO2 é primariamente regulado por factores respiratórios neuronais
A caliémia relaciona-se inversamente com a reabsorção renal de HCO3
A caliémia relaciona-se inversamente (cronicamente) com a actividade do contra- transportador H+/K+ renal
Acidose tubular renal tipos 1 e 2 - hipercaliémia
HCO3 no sangue arterial é calculado e não medido
Hiato Aniónico representa os aniões plasmáticos não medidos
Hiato Aniónico aumentado - aumento de aniões plasmáticos não medidos
Hiperviscosidade e Hiperlipidémia grave causa Hiato Aniónico diminuído porque subestima Na e Cl
Lítio causa Hiato Aniónico aumentado
Discrepância entre ∆ HCO3 e ∆ HA é útil em perturbações mistas
Respiração Kussmaul: rápida e com aumento VC acontece na acidose metabólica
Acidose Metabólica - Intolerância a glicose (ocasional)
HCO3 potencial estima-se pelo HA (se HA normal, pouco HCO3 potencial)
B-Hidroxibutirato é um ácido não metabolizável
Acidose Metabólica com ↑ AG - AM normoclorémica = AM delta
Na Acidose Metabólica, a diminuição do pH aumenta a ventilação (+++ volume corrente) - Respiração de Kussmaul
Acidose Metabólica está associada a depressão da contractilidade cardíaca
Na Acidose Metabólica, é fundamental monitorizar electrólitos plasmáticos ([K+] pode ↓ à medida que o pH↑)
Tratamento da AM com suplementos alcalinos é o esteio do tratamento, independentemente da gravidade
Acidose grave (pH < 7,10) justifica a administração IV de 50 -100 mEq NaHCO3 durante 30-45min, nas primeiras 1-2h de tratamento
A [HCO3-] potencial no plasma é estimado a partir de ΔAG: AG do doente - 10
β- hidroxibutirato, Acetoacetato e Lactato são ácidos metabolizáveis
Acidose Metabólica com AG ↑ associada a alcalose respiratória concomitante: Salicilatos
O D-lactato é produzido pelas bactérias intestinais
Na Acidose Láctica, perante uma acidémia aguda ou grave (pH < 7,15) há indicação para suplementos alcalinos, de modo a melhorar a função cardíaca e a utilização do lactato
Na Acidose Láctica não corrigir pH e [HCO3-] para valores normais (pH máximo 7,20)
Quando a causa da acidose láctica é resolvida, o Lactato plasmático é convertido em bicarbonato
Cetoacidose diabética é causada por aumento do metabolismo de ácidos gordos associado a acumulação de cetoácidos (β- hidroxibutirato e Acetoacetato)
Na cetoacidose diabética, relação ΔHA : ΔHCO3 é de 3:1
Na cetoacidose diabética, relação ΔHA : ΔHCO3 é de 1:1 (se os doentes estão bem hidratados e possuem função renal normal)
Cetoacidose diabética ocorre principalmente em diabéticos insulinodependentes em associação ou com interrupção da insulina ou por aumento das necessidades de insulina
Pacientes com cetoacidose diabética apresentam geralmente deplecção volémica
No tratamento da cetoacidose diabética, a insulina impede a formação de corpos cetónicos
O uso de HCO3 é quase sempre necessário no tratamento da cetoacidose diabética
Cetoacidose alcoólica acontece por aumento do metabolismo AG’s associado a acumulação de cetoácidos
ACETEST é capaz de detectar acetoacetato mas não β-hidroxibutirato
Distúrbios ácido/base mistos são comuns na cetoacidose alcoólica
Na cetoacidose alcoólica a concentração de glicose é variável
O principal cetoácido na cetoacidose alcoólica é o acetoacetato
Na cetoacidose alcoólica, o grau de cetose e cetonúria pode ser inicialmente subestimado
Na Cetoacidose alcoólica, a função renal está geralmente normal
Cetoacidose alcoólica está associada a diminuição de insulina
Pacientes com Cetoacidose alcoólica apresentam geralmente défice de volume extracelular - Solução salina + Glicose 5%
Na Cetoacidose alcoólica, a Hipofosfatémia é aliviada pela infusão de glicose
Cetoacidose Diabética está associada a Hipofosfatémia, Hipocalémia e Hipomagnesemia
Salicilatos geralmente causa Alcalose respiratória ou acidose metabólica com ↑ AG + alcalose respiratória
O HIATO OSMOLAR é proporcional à quantidade de soluto não medido
Na Intoxicação em adultos por salicilatos, a lavagem gástrica vigorosa com solução salina isotónica é feita para remoção do tóxico
Na Intoxicação em adultos por salicilatos, o ↑ AG deve-se apenas aos salicilatos
Hiato osmolar ajuda a identificar a presença de Acidose com AG↑ por intoxicação
Metanol causa aumento do Hiato Osmolar em função do seu baixo peso molecular
Intoxicação por Etilenoglicol tem indicação para hemodiálise se: pH < 7,30 ou Hiato Osmolar > 20
No tratamento de Intoxicação por Etilenoglicol, o Etanol iv ou Fomepizol competem com o etilenoglicol pelo metabolismo da álcool desidrogenase
Intoxicação por Etilenoglicol está associada a cristais de ácido úrico na urina
Toxicidade do Propilenoglicol foi reportada em situações de uso contínuo ou frequente (+++ UCI)
Volumes de apenas 150 ml de Álcool isopropílico podem ser fatais
Nível plasmático > 400 mg/dl de Álcool isopropílico representa ameaça à vida
Na intoxicação por álcool isopropílico, é o composto original e não os seus metabolitos que causam toxicidade
Na intoxicação por álcool isopropílico há acidose ↑ AG
