Distúrbios Hidroelectrolíticos

Hipercaliémia ocorre na necrose tecidual massiva e IRC

90% do K+ ingerido é absorvido pelo TGI

Excreção urinária de Potássio - 90%

Excreção GI de Potássio - 10%

Células alfa intercaladas (medula externa) são o tipo de célula mais importante na secreção de potássio

Hipocaliémia aumenta 10x morbilidade hospitalar cardiovascular, efeitos adversos no ritmo cardíaco e PA

Teofilina/Cafeina causa hipocaliémia por redistribuição IC

Estados anabólicos causam hipocaliémia por redistribuição IC pelo aumento da utilização

Síndrome Bartter – Na+K+2Cl- (Ansa de Henle) - causa hipocaliémia

Síndrome Liddle causa Hipercaliémia

Causas renais são a principal causa de hipocaliemia crónica

Libertação distal de aniões não absorvíveis aumenta secreção distal de potássio

Síndrome do excesso aparente de mineralocorticoides causa hipocaliémia

Hiperaldosteronismo secundário (hiper reninémico) causa hipocaliémia

Diminuição da taxa de fluxo distal causa hipocaliemia

Deficiência de magnésio causa hipocaliémia porque inibe Na+K+ ATPase, reduz influxo para músculo e
aumenta a caliurese

Deficiência de magnésio causa hipocaliémia resistente à terapêutica

Na hipocaliémia, raramente há sintomas, a menos que a concentração plasmática do K+ seja < 3mmol/L (cardíacos, musculares e intestinais)

Hipocaliémia aumenta o risco de rabdomiólise

No ECG, hipocaliémia manifesta-se por: achatamento da onda T, elevação do segmento ST e prolongamento do QT

Hipocaliémia causa retenção de NaCl e HCO3- (hipertensão), alcalose metabólica, poliúria (resistência a AVP), polidipsia, lesão renal aguda

A gravidade da depleção de potássio não se correlaciona bem com a sua concentração plasmática quando há redistribuição, sendo necessário realizar monitorização rigorosa com medições repetidas

Geralmente as hipocaliemias puramente por redistribuição IC tratam-se quando graves (hipercaliemia de rebound)

Hipocaliémia está associada a mialgias e fraqueza muscular

Hipocaliémia diminui a toxicidade digitálica