¿Cuál de estas enzimas es una metalproteasa?
Tripsina
Quimiotripsina
Carboxipeptidasa
Elastasa
Pepsina
Señalar la respuesta correcta respecto al metabolismo de carbohidratos:
El componente piruvato deshidrogenasa transfiere el acetilo al coenzima A.
La insulina estimula al complejo piruvato deshidrogenasa quinasa.
El NAD+ estimula a la piruvato deshidrogenasa quinasa.
El acetil-CoA inhibe a la piruvato deshidrogenasa quinasa.
El Ca2+ activa a la piruvato deshidrogenasa quinasa.
Señalar la respuesta correcta respecto al metabolismo de los carbohidratos:
La piruvato deshidrogenasa quinasa no está asociada al complejo piruvato deshidrogenasa.
El dicloroacetato activa a la piruvato deshidrogenasa quinasa.
Los individuos con carencia de tiamina en la dieta presentan elevadas concentraciones de piruvato en sangre.
El componente dihidrolipoil transacetilasa cataliza la descarboxilación del piruvato.
El coenzima A deriva de la vitamina B3
¿Cuál de las siguiente expresiones constituye una etapa en la biosíntesis del glucógeno?
Glucógeno (n) + Glucosa ---> Glucógeno (n+1)
Glucógeno (n) + UDP-Glucosa ---> Glucógeno (n+1) + UTP
Glucógeno (n+1) + Pi ---> Glucógeno (n) + Glucosa-1-Fosfato
Glucógeno (n-1) + UDP-Glucosa ---> Glucógeno (n) + UDP
Glucógeno (n) + UTP ---> glucógeno (n+1) + UDP-Glucosa
La insulina induce la expresión de la piruvato carboxilasa.
El factor de transcripción ChREBP induce la expresión de genes gluconeogénicos.
El factor de transcripción CREB induce la expresión de genes glucolíticos.
La proteína quinasa A fosforila y activa a la fosforilasa quinasa.
La reacción catalizada por el enzima málico es una reacción cataplerótica.
Señala la respuesta correcta respecto al metabolismo de carbohidratos:
La glucógeno fosforilasa requiere pirofosfato de tiamina.
La insulina activa a la proteína fosfatasa PP1 que desfosforila y desactiva a la glucógeno sintasa.
El ca2+ activa a la isocitrato deshidrogenasa.
El ATP es un activador del complejo alfa-cetoglutarato deshidrogenasa.
El acetil-CoA es un precursor de la glucosa en células animales.
Señalar la respuesta correcta respecto al metabolismo de los lípidos:
El enzima intracelular lipoproteína lipasa hidroliza los triacilgliceroles a ácidos grasos y glicerol.
Las acil-CoA deshidrogenasas mitocondriales son proteínas dependientes de FAD.
El malonil-CoA activa a la carnitina acil transferasa I.
En peroxisomas la acil-CoA oxidasa (que introduce el doble enlace) transfiere los electrones al O2 a través de la cadena de transporte.
El sistema peroxisómico es mucho más activo sobre ácidos grasos de hasta 22C.
La GSK3 fosforila tres residuos de Ser cerca del extremo Ct de la glucógeno sintasa.
La fosforilación estimulada por adrenalina de la proteína de señalización del glucógeno Gm activa la PP1.
La Glucosa-6-Fosfatasa es un enzima citosólico.
La glucogenina es un oligosacárido de al menos ocho residuos de Glucosa.
En el músculo y en el hígado la adrenalina estimula la degradación del glucógeno y la glucólisis.
Señalar la respuesta correcta:
Los desacoplantes son ácidos débiles con propiedades hidrofóbicas.
La oligomicina interacciona directamente con los transportadores electrónicos.
El atractilósido inhibe el transporte de electrones desde el complejo II a la ubiquinona.
Los grupos prostéticos de la NADH deshidrogenasa son el FAD y Fe-S.
El amital bloquea la transferencia electrónica desde el citocromo b al c1.
El hígado produce y consume cuerpos cetónicos.
La carnitina es el 3-hidroxi-4-trimetilamino-butirato.
El cerebro puede usar ácidos grasos como combustible.
La propionil-CoA carboxilasa requiere tiamina.
Los triacilglicéridos plasmáticos son captados directamente por las células musculares.
Los ácidos grasos con longitudes de cadena de 12 o menos carbonos entran en la mitocondria con la ayuda de transportadores de membrana.
El músculo esquelético expresa ácido graso sintasa.
La proteína desacoplante UCP-1 del tejido adiposo blanco genera calor disipando el gradiente de protones.
La adrenalina y el glucagón promueven la lipolisis en el tejido adiposo.
Los ácidos grasos de más de 22 átomos de carbono se transportan hasta la matriz mitocondrial por un mecanismo dependiente de carnitina.
El átomo de cobalto de la 5'-desoxiadenosilcobalamina tiene que estar en estado de oxidación +2.
La cianocobalamina es la forma biológicamente activa de coenzima B12.
PPARalfa reprime la expresión de los enzimas implicados en la oxidación de ácidos grasos en peroxisomas y mitocondrias.
La médula renal lleva a cabo un metabolismo anaeróbico.
La insulina estimula la actividad de la lipasa sensible a hormonas y la re-esterificación de los ácidos grasos en el tejido adiposo blanco.
El músculo cardíaco no puede utilizar cuerpos cétonicos como fuente de energía (combustible metabólico)
PPARgamma reprime la expresión de la lipoproteína lipasa del tejido adiposo.
El músculo esquelético expresa acetil-coA carboxilasa para producir malonil-CoA.
En la degradación de oleil-CoA intervienen los mismos enzimas que los empleados en la oxidación de ácidos grasos saturados y dos enzimas adicionales: una isomerasa y una reductasa.
La lipoproteína lipasa del tejido adiposo no es inducible por la insulina.
La ATGL (triacilglicérido lipasa del tejido adiposo) hidroliza triacilglicéridos generando ácidos grasos y monoacilglicéridos.
La deficiencia de vitamina B12 genera acidemia metilmalónica.
La perilipina es fosforilasa por la lipasa sensible a hormona.
La movilización de ácidos grasos libres desde el tejido adiposo está implicada en la cetogénesis.
El glicerol generado en la lipólisis es captado por el tejido y fosforilado por la glicerol quinasa.
¿Cuáles son los productos directos de la beta-oxidación de un ácido graso de 11 carbonos totalmente saturado y de cadena lineal?
Acetoacetil-CoA, acetilCoA y propionil-CoA.
4 acetil-CoA y un propionil-CoA.
3 Acetil-CoA y metilmalonil-CoA
Metilmalonil-CoA, propionil-CoA y acetil-CoA
Ninguna de las anteriores
Respecto a la regulación de cetogénesis, señalar la respuesta correcta:
La actividad de CTP-1 (carnitina-palmitoil transferasa-1) es controlada por el nivel celular de malonil-CoA, que es un potente activador.
HMG-CoA sintasa se regula por fosforilación.
El glucagón disminuye los niveles de succinil-CoA y de esta manera estimula la cetogénesis.
La acil-CoA sintetasa es regulada por la insulina.
La activación de PPARalfa no aumenta la oxidación mitocondrial de ácidos grasos.
La adición de qué componente detiene el consumo de O2 de mitocondrias aisladas:
Glucosa.
Oligomicina.
ADP + Pi.
Rotenona.
2,4-Dinitrofenol.
¿Cuál de los siguientes compuestos o complejos existirán en el estado más oxidado en mitocondrias tratadas con antimicina?
NAD+/NADH
FAD/FADH2
Complejo II (Succinato-Q reductasa)
Complejo IV (complejo citocromo C oxidasa)
Cuál de las siguientes afirmaciones sobre la biosíntesis de ácidos grasos es CIERTA:
Ocurre en la matriz mitocondrial.
Se ve favorecida cuando la carga energética es reducida.
No está sujeta a regulación hormonal
Lo lleva a cabo un complejo multienzimático.
Necesita aporte de NADH.
¿Cuál es el papel de la descarboxilación en la síntesis de los ácidos grasos?
Generar CO2
Impulsar la condensación de los restos acetilo y malonilo.
Estimular la salida mitocondrial de citrato.
Limitar el tamaño de los ácidos grasos sintetizados a 16 carbonos.
Favorecer la liberación del ácido graso sintetizado.
¿Cuál de los siguiente ácidos grasos son esenciales?
Ácido oléico y ácido palmitoleico.
Ácido esteárico y ácido linoleico.
Ácido oleico y ácido linolénico.
Ácido linoleico y ácido linolénico.
Ácido palmítico y ácido esteárico.
El ácido eicosapentaenoico (20:5, delta5,8,11,14,17), cuya estructura se presenta, es un ácido graso poliinsaturado y un importante precursor de eicosanoides. Además, podemos afirmar que pertenece a la serie:
w3
w6
w7
w9
A ninguna de las anteriores.
Es CIERTO que:
Las prostaglandinas y leucotrienos se generan a partir de un ácido graso esencial de 20 carbonos.
Las prostaglandinas son moléculas de 22 carbonos.
Los mamíferos carecen de elongasas.
El enzima glicerol quinasa presente en el hígado interviene en el proceso de síntesis de los triacilgliceroles.
En el tejido adiposo la dihidroxiacetona fosfato (DHAP) es oxidada a glicerol-3-fosfato durante la síntesis de los triacilgliceroles.
Identifica la siguiente molécula:
Ácido araquidónico.
Ácido palmitoleico.
Ácido oleico.
Prostaglandina E2.
Es una prostaciclina.
Respecto al colesterol es CIERTO que:
Su precursor es el malonil-CoA.
Normalmente se presenta esterificado en las membranas biológicas.
Su elevada solubilidad en sangre se debe a que es transportado por la albúmina.
Su síntesis implica una compleja vía metabólica.
Solo se genera en el hígado.
¿Cual de los siguientes no es un intermediario de la síntesis del colesterol?
Lanosterol.
Lovastatina.
Mevalonato.
Escualeno.
Famesil pirofosfato.
¿Cuál de las siguientes afirmaciones es CIERTA?
Las VLDL y quilomicrones no contienen colesterol esterificado.
Las LDL son ricas en triacilgliceroles y pobres en ésteres del colesterol.
Las VLDL carecen de apolipoproteínas.
El receptor de LDL reconoce a Apo B-100 y a Apo-B48.
Las HDL tienen un origen hepático e intestinal.
La reacción catalizada por la transminasa conocida como GPT es:
Glutamato + NAD+ <---> alfa-cetoglutarato + NH4+ + NADH + H+
Alanina + alfa-cetoglutarato <---> Piruvato + Glutamato
Glutamato + Oxaloacetato <---> alfa-cetoglutarato + Aspartato
Glutamato + NH4+ + ATP <---> Glutamina + ADP + Pi
Valina + alfa-cetoglutarato <---> alfa-cetoisovaleriánico + Glutamato
Una vez quedan cubiertas las necesidades biosintéticas, el excedente de los aminoácidos de la dieta...
Se transforma en intermediarios metabólicos.
Se almacena en los tejidos para cubrir las demandas durante los periodos de ayuno
Se elimina a través de la orina.
Se acumula en el torrente circulatorio.
Se degrada para originar productos menos tóxicos como el NH4+
Señalar la respuesta correcta del metabolismo del glucógeno.
La glucógeno fosforilasa muscular no requiere fosfato inorgánico.
La insulina activa a la glucógeno sintasa quinasa 3 (GSK3).
La fructosa-1-fosfato inhibe a la glucógeno fosforilasa hepática.
La fijación de la glucosa a un sitio alostérico del isoenzima muscular de la fosforilasa A induce un cambio conformacional que expone sus residuos de serina fosforilados a la acción de PP1.
El glucógeno estimula la glucogenolisis muscular.
Señalar la respuesta correcta respecto al metabolismo del glucógeno:
La conformación "por defecto" de la fosforilasa hepática es la forma b.
La epinefrina desactiva a la glucógeno fosforilasa.
El Ca2+ activa a la fosforilasa quinasa.
El estado R de la fosforilasa muscular se estabiliza por ATP y glucosa-6-fosfato.
El aumento de la [glucosa] intracelular activa a la glucógeno fosforilasa hepática.
La transcetolasa requiere el cofactor fosfato de piridoxal.
La transcetolasa requiere xilulosa-5-fosfato.
Un aumento del nivel de NADPH estimula alostéricamente la glucosa-6-fosfato deshidrogenasa.
La xilulosa-5-fosfato inhibe a la proteína fosfatasa 2A.
El músculo posee una alta actividad de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa
La fosfopentosa epimerasa interconvierte ribulosa-5-fosfato y ribosa-5-fosfato.
La glutation reductasa requiere NADPH.
La glutation peroxidasa genera peróxido de glutation.
Los antipalúdicos inhiben a la glucosa-6-fosfato deshidrogenasa.
La transaldolasa transfiere una unidad de 2 carbonos procedente de una cetosa dadora a una aldosa aceptora.
Una deficiencia de riboflavina afectaría a la reacción de la gliceraldehído-3-fosfato deshidrogenada.
El factor de transcripción FOXO1 induce la expresión de enzimas glucolíticos.
La piruvato quinasa hepática es activada por fosforilación por PKA.
La ingestión de grandes cantidades de fructosa no incrementa las cifras séricas de triacilglicéridos y de colesterol en LDL.
La intolerancia hereditaria a la fructosa se caracteriza por una hipoglucemia profunda después del consumo de fructosa.
La inyección intravenosa de fructosa bloquea la glucólisis.
La fructosuria esencial es debida a una deficiencia de Frustosa-6-fosfato aldolasa.
El transportador de fructosa en la membrana contraluminal del enterocito es GLUT-5.
El enzima hepático fructoquinasa cataliza la fosforilación de la fructosa en el C-1
La mayor parte de la fructosa ingerida se metaboliza en el hígado por la glucoquinasa.
Señalar la repuesta correcta respecto al metabolismo de carbohidratos:
La glucólisis es una secuencia de reacciones que permiten convertir una molécula de glucosa en dos moléculas de lactato.
La fosforilación de ... aumenta los niveles de fructosa-2,6-bisfosfato que es un activador alostérico de PFK-1.
La hexoquinasa cataliza una fosforilación a nivel de sustrato.
La fructosa-6-fosfato desencadena la inhibición de la glucoquinasa por la proteína reguladora que ancla al enzima al núcleo.
La insulina inhibe la PFK-2 y activa a la FBPasa-2.
En base a toda la información que se presenta en el siguiente esquema podemos afirmar que:
Refleja el periodo de alimentación.
Es típico del ayuno prolongado.
Se observa claramente el ciclo de Cori.
Representa lo que ocurre en la diabetes tipo I no tratada ya que no hay gluconeogénesis.
Es típico de la diabetes de tipo II ya que se secreta glucagón en vez de insulina.
En el siguiente esquema se presenta las cinco fases de la hemeostasis de la glucosa, obtenidas de los estudios sobre ayunos prolongados. ¿Por qué la actividad de la gluconeogénesis disminuye al comienzo de la fase IV?
Porque ya no se requiere tanta glucosa para las necesidades básicas del organismo.
Porque el glucógeno es capaz de complementar las necesidades de glucosa.
Porque las células gluconeogénicas dejan de ser funcionales, se atrofian.
Porque, paradójicamente, empieza a secretarse insulina.
Porque se está llegando al final de la existencia.
Las transaminasas son muy importantes para la síntesis y degradación de los aminoácidos; la siguiente es una reacción de transaminación en la que participa la pareja...
Alanina y alfa-cetoglutarato.
Aspartato y piruvato
Glutamato y oxaloacetato
Alanina y oxaloacetato
Aspartato y succcinato
El balance nitrogenado es un importante índice del metabolismo de las proteínas y aminoácidos. El siguiente esquema representa una situación posible de las distintas que pueden presentarse. ¿Cómo es el balance nitrogenado en este ejemplo?
Está en equilibrio.
Positivo, como sucede durante la infancia.
Negativo, por carencia de algún aminoácido esencial.
Negativo, por aporte insuficiente de aminoácidos.
Negativo, por alguna enfermedad grave.
Respecto al ciclo de la urea:
Es operativo únicamente en el tejido renal.
Todos los intermediarios son compuestos fosforilados.
Origina urea, que es transportada en la sangre mediante la albúmina debido a su baja solubilidad.
Es una vía metabólica cíclica especializada en la síntesis del producto nitrogenado de excreción.
Es muy versátil, durante la producción de urea se libera gran cantidad de energía en forma de ATP.
El suplemento con benzoato tiene el siguiente efecto:
Se reduce concentración de amonio en sangre.
Se excreta fenilacetilglutamina.
Se sintetiza glutamina.
Indirectamente se el...
Todas las anteriores son ciertas.
¿En qué enfermedad la síntesis del aminoácido no esencial tirosina está impedida?
Tirosinemia tipo I.
Tirosinemia tipo II.
Alcaptonuria.
Fenilcetonuria.
Enfermedad de la orina de jarabe de arce.
El glutamato:
Es un aminoácido esencial durante la infancia.
Es el precursor del Aspartato.
Se genera por transaminación del alfa-cetoglutarato.
Se sintetiza a través de una compleja vía metabólica.
Se obtiene a partir de un intermediario de la glucólisis.
La bilirrubina:
Se combina con el ácido glucurónico en el hígado.
Es un intermediario de la biosíntesis del hemo.
Su reducción origina biliverdina.
Por ser hidrosoluble, circula libremente en la sangre.
Se excreta principalmente por la orina.
La porfiria cutánea es una enfermedad en la que:
Se acumula el hemo.
No se absorbe el hierro.
No se sintetiza el hierro.
Está afectada la biosíntesis del hemo.
No se sintetiza bilirrubina conjugada.
El hemo B:
Es un tetrapirrol lineal.
No forma parte de las proteínas.
Es el hemo más abundante.
Carece de hierro.
Deriva por modificación química del hemo A.
Para la biosíntesis del grupo hemo se necesita de todo lo siguiente excepto de:
Succinil-CoA y glicina.
ALA sintasa y ferroquelatasa.
Síntesis de hidroximetilbilano en el citosol.
Ión férrico (Fe3+) y hemooxigenasa.
Formación de protoporfirinógeno IX en la matriz mitocondrial.
Es FALSO que:
El hierro se sintetiza y metaboliza principalmente en el hígado.
Aproximadamente un 10% del hierro ingerido es absorbido en la mucosa intestinal.
La forma reducida del hierro puede desencadenar la reacción del Fenton.
a pH ácido predomina la forma reducida del hierro (Fe2+).
La concentración de ferritina está sujeta a regulación por los niveles intracelulares de hierro.
En la última instancia el nitrógeno de los aminoácidos, purinas, pirimidinas y otras biomoléculas procede del nitrógeno atmosférico.
La fijación del nitrógeno es un proceso biológico consistente en la reducción de N2 a amoniaco.
Los organismos superiores son incapaces de fijar el nitrógeno.
El nitrógeno atmosférico es gaseoso.
La fijación del nitrógeno está catalizado por un complejo nitrogenasa, constituído por un componente nitrogenasa y un componente oxidasa.
Entre los compuestos nitrogenados especializados que derivan del triptófano tenemos:
Adrenalina y noradrenalina.
Dopamina.
Histamina.
Melatonina.
Ácido y-aminobutírico (GABA).
La siguiente estructura es una visión parcial de un derivado del tetrahidrofolato ¿de cuál se trata?
N5-Metiltetrahidrofolato.
N4-Formiltetrahidrofolato.
N5-Formiliminotetrahidrofolato.
N5,N10-Metilentetetrahidrofolato.
N5,N10-Meteniltetrahidrofolato.
Los dos siguientes compuestos presentan propiedades antitumorales:
Acicloguanosina y 5-fluoracilo.
Metrotexato y citosina arabinósido.
5-fluorocitosina y AZT.
Aciclovir y trimpetoprima.
Aminopterina y ácido fólico.
¿Qué efectos se observan con la diferencia de adenosina desaminasa en los seres humanos?
La adenosina se acumula y se desvía hacia la producción de inosina que está aumentada.
La concentración de dATP aumenta significativamente, afectando negativamente a la síntesis de DNA.
aumenta la concentración sanguínea de ácido úrico.
Se bloquea la vía de recuperación de las bases púricas.
No tiene efectos negativos sobre la salud.
El receptor de la transferrina se expresa:
En el hígado.
En la médula ósea.
En hígado y médula ósea.
En los enterocitos.
En todos los tejidos.
La incapacidad de generar GMP o IMP por la vía de recuperación origina:
Porfiria.
Síndrome de Leisch-Nyhan.
Inmunodeficiencia combinada grave.
Ictericia.
Carece de consecuencias porque se puede interconvertir.
La xantina oxidasa cataliza la síntesis de:
Hipoxantina
Xantina
GMP
AMP
XMP
