Created by AMARI ROMLO
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Question | Answer |
Etiología o causa | Factores generadores de la enfermedad genéticos y adquiridos (mutaciones). |
Patogenia | Secuencia de episodios celulares, bioquímicos y moleculares que sucede a la exposición de las células o los tejidos a un agente lesional (fibrosis). |
Cambios morfológicos | Alteraciones estructurales en las células o los tejidos características de una enfermedad o un proceso etiológico (cáncer de mama). |
Alteraciones funcionales y manifestaciones clínicas | Las consecuencias finales de los cambios genéticos, bioquímicos y estructurales en células y tejidos(sinos y síntomas). |
Fases de la respuesta celular al estrés y los estímulos lesivos | |
Adaptaciones celulares | Estímulos fisiológicos alterados; algunos estímulos lesivos no mortales. |
Hiperplasia, hipertrofia | Aumento de la demanda y del estímulo (por factores de crecimiento, hormonas). |
Atrofia | Reducción de nutrientes y de la estimulación. |
Metaplasia | Irritación crónica (física o química). |
Lesión celular | Aporte de oxígeno reducido; lesión química; infección microbiana. |
Lesión reversible aguda | Edema celular, cambio graso. |
Lesión irreversible | Progresiva y grave (daño del ADN), muerte celular Necrosis Apoptosis |
Acumulaciones celulares | Alteraciones metabólicas, genéticas o adquiridas; lesión crónica (calcificación). |
Envejecimiento celular | Lesión acumulada submortal a lo largo de un periodo de vida prolongado. |
Adaptaciones | Cambios reversibles en tamaño, número, fenotipo, actividad metabólica o funciones de las células en respuesta estímulos. |
Hipertrofia | Aumento del tamaño de las células, como consecuencia del cual se registra un incremento de tamaño del órgano afectado (células miocárdicas). Hipertrofia fisiológica, aumento de la demanda metabólica (músculo estriado y cardiaco) Hipertrofia patológica |
Vía metabólica más importante en la hipertrofia muscular fisiológica | Fosfatidilinositol 3 cinasa (PI3K/AKT) |
Factores genéticos activados en la hipertrofia cardiaca fisiológica | GATA4, NFAT (factor nuclear de células T activadas), MEF2(Factor potenciador de miocitos 2) |
Mecanismos bioquímicos de la hipertrofia miocárdica |
Image:
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Hiperplasia | Aumento del número de células en un órgano o tejido en respuesta a un estímulo(tejido con capacidad de división). |
Hiperplasia fisiológica | Acción de hormona o factor de crecimiento. Proliferación de epitelio glandular de la mama femenina en la pubertad y durante el embarazo. Hiperplasia compensadora ne la regeneración hepática. Activación de eritropoyetina. |
Hiperplasia Patológica | Acciones excesivas o inapropiadas de hormonas o factores de crecimiento que actúan sobre células diana. Hiperplasia prostática benigna. Hiperplasia endometrial. Infecciones víricas (papiloma) |
Atrofia | Reducción del tamaño de un órgano o tejido por disminución de las dimenciones y el número de células Fisiológica, durante el crecimiento y después del parto (útero) |
Atrofia patológica | Por desuso- hueso fracturado Por desnervación Disminución de riego sanguíneo-Enfermedad aterosclerótica en adulto (cerebro) Nutrición inadecuada-marasmo, caquxia (TNF) Perdida de estimulación endocrina Presión e tejidos Vía ubicuitina -proteosoma |
Metaplasia | Cambio reversible en el que un tipo celular diferenciado (epitelial o mesenquimatoso) es reemplazado por otro tipo célular. *cilíndrico por escamoso- vías respiratorias en respuesta a irritación crónica. *Carencia de vitamina A induce metaplasia escamosa *Esófago de Barrett- ep. escamosos por cilíndrico *Metaplasia de tejido conjuntivo- formación de tejido mesenquimatoso en tejidos que normalmente no tienen este tejido *Miositis osificante *reprogramación de células madre. |
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