ENDOCARDITIS INFECCIOSA

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Maria Adelaida Orozco
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Maria Adelaida Orozco
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Question Answer
ENDOCARDITIS INFECCIOSA Definición una enfermedad multisistémica que resulta de la infección de la superficie endocárdica del corazón.
EPIDEMIOLOGÍA Incidencia, mortalidad, demografía. FR para EI en salud. Incidencia de 1.5-11.6 casos por 100,000 personas al año. Mortalidad del 25% con tto. Más de la mitad de los pacientes tienen más de 50 años, 2/3 de los casos ocurren en hombres.más común ver fiebre reumática en jóvenes y en ancianos enfermedad valvular. También hay EI asociada a los servicios de salud, como el uso de catéteres intravasculares, líneas de hiperalimentación, aparatos cardíacos y shunts venosos para diálisis.
FACTORES DE RIESGO Cualquier enfermedad estructural cardíaca. Fiebre reumática, países subdesarrollados, en desarrollados -5%. - Válvulas protésicas y marcapasos. - Enfermedad cardíaca congénita. - Prolapso de la válvula mitral: anormalidad estructural predisponente para desarrollar EI en una válvula no protésica en países en desarrollo. - Lesiones cardíacas degenerativas sin enf. valvular conocida: en países desarrollados 30%-40%. - Uso de drogas inyectables. - VIH. - Contacto con el servicio de salud, sobre todo en paíse desarrollados.
CRITERIOS DE DUKE MODIFICADOS MAYORES: Cultivo de sangre positivo para cualquiera de los siguientes. -Microorganismos típicos: SGV, S. gallolyticu, HACEK ( Haemophilus sp. Aggregatibacter sp. Cardiobacterium hominis, Eikenella corrodens, Kingella; S. Aureus, Enterococo adquirido en la comunidad en ausencia de foco primario) De 2 cultivos de sangre diferentes. -Bacteriemia persistente: 2 cultivos positivos con más de 12 horas de diferencia o 3 cultivos positivos o la mayoría de 4 ó más cultivos positivos con una hora de diferencia.
CRITERIOS DE DUKE MODIFICADOS CRITERIOS MAYORES CONTINUACIÓN: Cualquiera de las siguientes formas de afectación cardíaca: -Hallazgos ecocardiográfico, de masa móvil unida a una válvula o un aparato valvular, abceso, o una deshidencia parcial nueva o válVula prostética. -Regurgitación valvular nueva. Serología: -Un único cultivo positivo para C. burnetii o 1 titulo de anticuerpos IgG mayor o igual de 1: 800.
CRITERIOS DE DUKE MODIFICADOS MENORES: Condición predisponente: - Uso de drogas IV. - Condición cardíaca predisponente. Fenómeno valvular: - Embolismo arterial. - Embolismo pulmonar séptico. - Aneurisma micótico. - Hemorragia intracraneal. - Hemorragia conjuntival. - Lesiones de Janeway.
APLICACIÓN DE CRITERIOS DE DUKE MODIFICADOS Definir EI por: - EI comprobada patológicamente. - CUMPLIMIENTO DE LOS CRITERIOS CLÍNICOS: o 2 criterios mayores. o 1 criterio mayor y 3 menores. o 5 criterios menores. Posible EI, definida por: - Un criterio mayor y un criterio menor. - 3 criterios menores. - Hallazgos por CT, PET-CT, leucocitos por CT emisora de positrones. Si hay un alto grado de sospecha.
APLICACIÓN DE CRITERIOS DE DUKE MODIFICADOS Rechazo para el diagnóstico de EI se define con cualquiera de los siguientes. - Diagnóstico alternativo firme. - Resolución de la IE síndrome con tto. antibiótico por 4 días o menos. - No evidencia patológica para EI en cx. O autopsia con tto. ATB menor o igual a 4 días. - Que no cumpla los criterios para posible EI. - Hallazgos por CT, PET-CT, leucocitos por CT emisora de positrones. Si hay un alto grado de sospecha.
MICROBIOLOGÍA: asociado a servicios de salud, asociado a cultivos negativos. Asociado a servicios de salud: S.A, y staphylococo coagulasa negativo, a veces los enterococos. También la EI asociada a Gram – y hongos en su mayoría es por este contacto.
MICROBIOLOGÍA: asociado a cultivos negativos. - Por tratamiento antibiótico previo. - Por microorganismo difíciles de detectar en pruebas convencionales y que tienen sus propios factores de riesgo, como: o Contacto con ganado y mataderos: Brucella y coxiella. o Habitantes de calle y alcoholismo: Bartonella quintana. o Viajar al medio Oriente medio o al meditarraneo, o consumir productos derivados de la leche no pasteurizados: Brucella. o Gatos: Bartonella H. o Contacto extenso con cuidados de la salud en un paciente con válvula protésica: Aspergillus. Existe variación entre los mismos microorganismos que son propensos a causar EI.
MECANISMOS DE INFECCIÓN Qué alteraciones deben suceder. - alteración de la superficie valvular. - Que la bacteria se una y se protega por fibrina y plaquetas.
ENDOCARDITIS TROMBÓTICA NO BACTERIANA 1. Daño valvular por... 2. Formación de un coagulo de plaquetas por... 3. . La bacteria se une a la superficie dañada en 24 horas, generando... 1.turbulencia aumentada relacionado a un daño valvular primario de enfermedades sistémicas. 2. daño endotelial y edema intersticial. "Endocarditis trombótica no bacteriana". 3. una vegetación que cubre a la bacteria con moléculas de matriz y plaquetas.
BACTERIEMIA TRANSITORIA Cuándo es normal tener niveles de bacteriemia en la sange. Infección en la sangre, infección intraoperatoria. No se conoce la mínima UFC para causar EI.
INTERACCIÓN DE LOS MICROORGANISMOS EN ENDOCARDITIS NO BACTERIANA Cuál es el hongo más común? importante en la endocarditis por hongos como Candida Albicans que es la causa más común entre las Sp. de candida, la menos común es Candida Krusei.
MECANISMOS DE ADHESIÓN BACTERIANA AL ENDOCARDIO 1. SA 2. La unión a cual proteína es crítica para persistencia de microorganismos en endotelio valvular. 3. Streptococo oral 1. unión inicial por fibronectina, laminina, colágeno. 2. fibronectina. 3. Streptococo oral: dextrano para su adhesión en la mucosa, otro factor que también es un factor de virulencia es el FimA. Funciona como adhesina.
AGREGACIÓN PLAQUETARIA Y EVOLUCIÓN DE LA VEGETACIÓN: adhesión, ciclos, simulación, SA, fagocitosis plaquetaria, internalización. 1. Adhesión de la bacteria. 2. Ciclos de agregación plaquetaria y crecimiento bacteriano. 3. Algunas bacterias simulan ser plaquetas al agregarse y degranularse. 4. SA: Se cree que simula ser plaqueta al unirse a ella por el factor de Von Willebrand o a los receptores de este factor. 5. Las plaquetas fagocitan bacteria y lo unen a alfa granulos que tienen proteínas microbicidas plaquetarias que pueden: matar la bacteria o no matarla y servir de caballo de troya para ella. 6. 6. Las bacterias se internalizan y quedan enterradas en la vegetación siendo resistentes a fármacos por ser metabólicamente menos activas.
FORMACIÓN DEL BIOFILM En cuales válvulas se forma? Y que promueve? bio film se forma en las válvulas cardíacas protésicas, el cual promueve la evolución de la infección y las vegetaciones. No se ha dado relación con las válvulas nativas.
FACTORES INMUNOPATOLÓGICOS Hipergammaglobulinemia, esplenomegalia, macrofagos, anticuerpos circulantes: anticuerpos opsonisantos, aglutinantes, fijadores del complemento, crioglobulinas, directos contra proteínas de la cápsula bacteriana, macroglobulinas.
ANTICUERPOS PATOLÓGICOS factor reumatoideo, ANA. Asociado a glomerulonefritis? Factor reumatoideo en EI de más de 6 semanas de duración, disminuyen con el tto. ATB. ANA: dolor pleurítico, fiebre, manifestaciones musculoesqueléticas.
COMPLEJOS INMUNES: Causan 5 manifestaciones clave. Disminuyen con tto. ATB y aumentan con tto. inefectivo. vasculitis, embolismo séptico y las manifestaciones como. Nodulos de Osler. (piel) Puntos de Roth. (retina) hemorragias. Glomerulonefritis.
BACTERIAS ANORMALES Cómo son las vegetaciones C. Burnetti: falta de activación de los macrófagos, y esos se ven vacíos en el microscopio, que sugieren Fiebre Q asociada a EI. VALVULAS: infección subendotelial, vegetaciones lisas, nodulares, con depósitos de fibrina, necrosis y fibrosis sin granulomas.
PATOLOGÍA ÓRGANO ESPECÍFICA Causas (2). desprendimiento de fragmentos de la válvula que se quedan en los vasos arteriales, y pueden ocasionar, infartos: mesentéricos, renales, cardíacos, y de la piel. La bacteria dentro del trombo puede generar abscesos del tejido donde se encuentra el trombo. También pueden llegar por deposición de complejos inmunes y de siembra de bacterias en otros tejidos por la bacteriemia.
MANIFESTACIONES CARDÍACAS 1.En que cara de la válvula es más frecuente la afección? 2. Qué puede romperse? 3. Dónde se generan los abscesos? 4. Donde causa abscesos el SA y cual es su complicación? 1. lado de cierre de las valvas, atrio ventriculares. o en la superficie ventricular de las valvas semilunares. 2. Se pueden romper las cuerdas tendinosas, los músculos papilares y el septo interventricular. 3. al miocardio o al saco pericárdico. 4. fistulas por abscesos en los anillos de las válvulas.
MANIFESTACIONES RENALES: Émbolos, causan: Glomerulonefritis por: Abscesos por: infartos, depósito de inmunocomplejos, crecimiento bacteriano.
MANIFESTACIONES NEUROVASCULARES. 1.Aneurismas micóticos por? En que parte de la arteria es más frecuente? 2.Los síntomas son más frecuentes por? 1. Infección en la pared arterial, depósito de inmuno complejos o siembra de bacterias. fq. en puntos de bifurcación. 2. émbolos.
MANIFESTACIONES ESPLÉNICAS Hallazgo crónico o agudo? Cuadro clínico? fq. %? Crónico. Clínica: fiebre, dolor, leucocitosis, esplenomegalia, 10%
MANIFESTACIONES PULMONARES Tromboembolismo séptico por? afección de qué valvula es la causa más común? Acompañado de qué? Desprendimiento de pedacitos de vegetación sobre todo en EI de la tricúspide. También por catéter venoso central. ACOMPAÑADO DE: Neumonía, efusión pleural, empiema.
MANIFESTACIONES EN LA PIEL Nódulos de osler, infiltrado difuso perivascular, lesiones de janeway, que es cada una? Petequias Infartos cutáneos Nodos de Osler:proliferación de la íntima arteriolar, que se extiende a venulas y capilares, acompañado de trombosis y necrosis. Infiltrado difuso perivascular: neutrofilos, monocitos que rodean los vasos de la dermis. Lesiones de Janeway: embolismo séptico, por bacterias, necrosis, neutrofilos y hemorragia subcutánea.
MANIFESTACIONES OCULARES Puntos de____ Endoftalmitis, que es, gérmen más común. Puntos de Roth: Es un fenómeno inmunológico, de hemorragias en la retina con centro pálido, en la capa nerviosa de la retina. Endoftalmitis: inflamación que incluye el humor vitreo y acuoso. Mucho de S.A.
DIAGNÓSTICO cuál es el test más importante? Qué pasa si el test más importante es negativo? Qué otros test puedo hacer? CULTIVO: test inicial más importante, si ya se a aplicado tto. de sangre. EN CASO DE CULTIVO NEGATIVO: Test serológico: fiebre Q, tipo murina, también para Bartonella. Cultivo de tejido valvular. Microscopía de microorganismos problemáticos o intercelulares. Técnicas moleculares para recuperar ADN específico o RNA ribosomal 16S del tejido valvular, o de muestras de sangre.
ECOCARDIOGRAFÍA En cuáles pacientes? En que caso se repite en una semana: En todos los pacientes donde sospeche una EI. Si rdos. negativos, pero con alta sospecha.
ECOCARDIOGRAFÍA TRANSTORÁCICA Mayor sensibilidad en: Adecuada en: -EI del lado derecho por mayor proximidad de la válvula pulmonar y tricuspídea a la pared del tórax. -Personas sin válvulas protésicas, o dispositivos intra cardíaco. Cultivos estériles en 4 días luego del inicial. Que no dependan de hemodiálisis. Adquisición nosocomial de la bacteriemia, sin foco secundario o infección y sin signos clínicos para EI.
ECOCARDIOGRAFÍA TRANSESOFÁGICA. Más sensible que ETT para: Mejor en: Se recomienda en: -Detectar vegetaciones y otras complicaciones de la EI en las válvulas protésicas. - Mejor en obesos y en personas con válvulas protésicas. Intraoperatoria ayuda a identificar complicaciones y se recomienda en pacientes con EI que requieran cirugía.
QUE DICEN LAS GUÍAS DE HACER ETT Y TOE? El uso de MR y CT. Ecocardio en todos. Hacer TOE en donde la TTE sea negativa, pero siga la sospecha. Guías europeas: TTE con hallazgos. TOE para detectar abscesos o fístulas. Guías americanas: TTE positivo TOE si hay alto riesgo de complicaciones.
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS Gold standard? Los criterios sensibles y específicos son los criterios de Duke. GOLD STANDARD
PREVENCIÓN: PROFILAXIS AHA recomienda la profilaxis en un paciente con alguna de las siguientes características? (4) OTRAS PRECAUCIONES: -Valvula protésica -Previa EI -Enfermedad cardíaca congénita. -Pacientes receptores de transplante cardíaco que desarrollaron valvulopatía cardíaca. -Otras precauciones: Postura de un catéter intravascular. Manos limpias, asepsia con clorexidina, evitar el lugar femoral, remover catéteres innecesarios.
MANEJO PRINCIPIOS GENERALES DEL TTO. ATB Porqué el tto. es un reto y es parenteral? DURACIÓN: se cuenta la duración desde el primer día que los cultivos de control cada 24-72hrs salen negativos. Las vegetaciones de que lado requieren un curso más corto y porqué? Alta densidad de bacterias. Bajas tazas de crecimiento bacteriano en biofilms. Baja actividad metabólica de bacterias. - Duración: lo que se necesite para erradicar la infección y vegetaciones. - Vegetaciones derechas. Menor densidad bacteriana.
MANEJO ESPECÍFICO VGS Manejo empírico. ( hasta rdo. cultivo) Streptococo grupo viridans: penicilina o ceftriaxona + aminoglicosido. Por 2 semanas. - Vancomicina, porque la mayoría de infecciones son por gram +.
CONSIDERACIONES SEGÚN TIPO DE VÁLVULA Duración. S.A.V.P.E.I Infección en marcapasos o dispositivos implantables. EIVN: 2-6 semanas. EIVP: 6 semanas. Staphylococcica EIVP, se puede adicionar rifampicina y gentamicina. De resto es el mismo tto. - Retirar el dispositivo y un tto. ATB de 4-6 sem. con los mismos de EI valvular.
STAPHYLOCOCO AUREUS. SAMS: Vancomicina?, prueba de parche? alergias? SAMR: MIC + 1.5mgxL Qué determina la continuación o aborto de la vancomicina, la MIC o el desarrollo del paciente? BACTERIEMIA POR SA y EI derecha. SAMS: B-lact antistaphylococcicos. SAMR EI: Vancomicina es la elección. 1era línea. Si tiene MIC + 1.5mg x L usar un tto. alternativo porque a MICs aumentadas hay peores rdos. 2da línea: daptomicina - Daptomicina.
1. GENTAMICINA 2. RIFAMPICINA 3. Infeción por S. coagulasa negativos: saprofiticus y epidermidis. 1. No se recomienda en endocarditis infecciosa en válvula nativa. Asociado con nefrotoxicidad y no tiene evidencia clínica. 2. No se recomienda como terapia adjunta para EINV. *EA* Solo usarla cuando haya otra indicación.Poca evidencia para EIVP. 3. Mismo tratamiento que para S. aureus.
1. ESTREPTOCOCOS: Qué hacer si MIC alta. para ceftriaxona? ENTEROCOCO RESISTENTE A VANCOMICINA: 2. Enterococos 3. E. faecalis 1. Penicilina-amoxicilina-ceftriaxona x 4sem o el mismo + aminoglicosido x 2 semanas 1x día. Gentamicina también si tiene una MIC alta para ceftriaxona. 2. Penicilina + aminoglicosido. Enterococo rxte. vancomicina: Linezolid ó daptomicina. 3. Ampicilina + Ceftriaxona. * en pacientes con resistencia a los aminoglicosidos. *en pacientes donde se preocupan de la nefrotoxicidad.
1. ENDOCARDITIS HACEK 2.ENDOCARDITIS INFECCIOSA POR BACILOS GRAM - NO HACEK. 3. FUNGICA 1. -Deben considerarse resistentes a ampicilina y se prefiere la ceftriaxona por 4 semanas. 2. Cirugía + Tto. antibiótico prolongado. 3. Anfotericina o equinocandina. SEGUIMIENTO: Indefinido con Azoles. *Sobre todo sino se realiza la cx. valvular.
INDICACIONES PARA CX. VALVULAR: RECOMENDACIÓN DE LA AHA PARA LA CX.: PACIENTE CON: EI + stroke o embolo cerebral subclínico sin hemorragia intracraneal por imagen y sin daño neurológico severo. IE+ stroke isquémico mayor o hemorragia intracraneal. Retrasar la cx. por 4 semanas. -Falla cardíaca. -Infección no controlada: enfermedad sistémica que continúa, fiebre persistente, cultivos de sangre positivos a pesar de la terapia ATB apropiada. Puede relacionarse con: abscesos, complicaciones paravalvulares, vegetación creciente, deshidencia de una válvula prostética. -Prevención de eventos embólicos en pacientes de alto riesgo. No hay beneficio de retrasar la cx.
TERAPIAS ADJUNTAS Antiplaquetarios y anticoagulantes No se recomienda dar anti plaquetarios para la EI. Pero si tiene otra indicación de base se deben continuar y estar atento al sangrado. No se recomienda iniciar tto. con anticoagulante como la warfarina.
TERAPIAS ADJUNTAS Manejo de focos metastásicos Es importante detectar los focos metastásicos de infección para hacer un tto. específico a cada uno. Es mucho más importante en personas que van a ir a cx. por el riesgo de reinfección.
CUIDADOS AL FINALIZAR EL TTO. Ecocardiografía de seguimiento. Si abusa de las drogas intravenosas se debe referir a un centro de rehabilitación y a una revisión dental. Buscar la puerta de entrada para evitar recaídas. No se aconseja repetir cultivos por la poca % de que salgan +. Monitorear para: relapso, FC incidental, complicaciones del tto. ATB como clostridium difficile.
RETOS ACTUALES EN ENDOCARDITIS. % de casos adquiridos en el hospital? 25% de casos tiene que ver con cuidados de salud adquiridos en hospital. Valvulares, catéteres, drogas intravenosas, inmunosupresión.
1. Eco cardio transtorácica 2. Ecografía transesofágica 1.sensibilidad del 50-90% en EI de válvula nativa. 40-70% en válvula protésica. 2. sensibilidad. 90-100% en válvula nativa. 85% en EI de válvula protésica, no tienen diferencia en especificidad debido a la dificultad de diferenciar nódulos de vegetaciones.
1. TC cardiaca 2.Pet CT 3.Realizar una MRI cerebral 1.Alternativo a Eco para la anatomía de válvulas y valvas, incluyendo abscesos o aneurismas micóticas, artefactos cardíacos. 2. Delinea la inflamación activa en puntos especificoss con S y E 85% y 90% Respc. 3. permite ver aneurismas micóticos. Por eso no se debe olvidar el cerebro en EI.
ESTRATEGIA DE IMÁGEN DIAGNÓSTICA EN PACIENTES CON SOSPECHA
MICROBIOLOGÍA 1. S.A: Más común, 30% casos, agresivo y rxte. A ATB particularmente vulnerables en válvulas protésicas. 2. Staphylococcuss coagulasa negativo: Más común en válvulas protésicas, en el 1er año luego del procedimiento. Usualmente resistente M. 3. Streptococo oral: 20% casos. 4. Otros Streptococos: 10% casos. 5. Enterococos: 10% casos. 6. HACEK: menos del 5% de casos. 7. Cultivos negativos: agentes zoonótico: coxiella, brucella, legionela, micoplasma, hongos. 10%-20% de ptes. con EI tienen cultivos negativos relacionados con estas causas. Test serológicos, ELISA. 8. Endocarditis no infecciosa: autoinmune: ANA, FR, endocarditis marántica: neoplasias.
MANEJO a. Bajo curso de ATB en grupos que no tienen alto riesgo: 14 días. Penicilina, o cefalosporinas: ceftriaxona. En pacientes con función renal normal y que tienen S. oral o que están infectados con S.A meticilino sensible. b. Aminoglicósidos: como gentamicina, organismos virulentos o resistente. PRECAUCIÓN: Enf. renal, resistencia. c. CX. Exitosa: suspender ATB luego de 2 semanas si inicialmente cultivo + y se pone – , fue probablemente una bacteriemia posterior a la cirugía.
MANEJO c. CX. Exitosa: suspender ATB luego de 2 semanas si inicialmente cultivo + y se pone – , fue probablemente una bacteriemia posterior a la cirugía. e. Nuevos dispositivos que son la fuente o el foco de la infección principal. 3. Disrupción del bio film: terapias biológicas.
CIRUGÍA 1. 50%-60% de pacientes, la supervivencia a los 6 meses es 80%. a. Infección no controlada: absceso, bacteriemia persistente, infección paravalvular. b. Encontrar un embolismo. c. EI + falla cardíaca.
POST IMPLANTE o Los pacientes fallan en una edad avanzada. 1%-2% pacientes por año con la primera presentación es a los 6 meses, la batería más común es SA y enterococo. Mortalidad en hospital 40% y en un año 60%, se cuestiona si puede usarse un catéter para el tto.
2. EI + stroke: o Riesgo de stroke en vegetaciones de más de 10-20mm, movilidad de vegetación e infección por SA. 20% a 40% están complicados por Stroke, la inf. Más común es SA. El riesgo de inf. Disminuye con el inicio de tto. ATB. o Cómo se maneja?: tiempo, pacientes que ya tuvieron stroke o están en riesgo. Se sugiere operar para erradicar, si luego del stroke 1, la vegetación sigue siendo de 10mm en tamaño, para prevenir el primer stroke se sugiere cx. Si la vegetación mide más de 10mm o más de 15mm asociado a estenosis. o Stroke isquemico: operar en los primeros 7 días. No hay necesidad de demorar la cx. o Stroke complejo o con sangrado: cx. Debe demorar por lo menos 4 semanas.
3. Infecciones de dispositivos: o Quién está en riesgo: malignidad, esteroides, CA. o Riesgos de cx. o Staphylococus, especialmente los no coagulasa cuentan como: 15%-20% de infecciones. o El lado de la infección: PETCT o SPECCT.
ESTRATEGIAS PREVENTIVAS, DE DIAGNOSTICO Y MANEJO DE LA EI
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