patología robbins

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hipertrofia • definición •ejemplos	•incremento de tamaño de las células x exigencias funcionales o estim. hormonal •ejemplos: el mm en el ejercicio (fisiológico), corazón (patolg)
mecanismos hipertrofia- inducción: 1)fact crecimiento 2) agentes vasoactivos	1)TGF-B, fact crecim. parecido a la insulina, fact. crec. fibroblastico 2)agonitas-a-adrenergicos, endot1, AngII. • estos mecanismos actuar de forma coordinada p/ aumentar sint. proteínas mm resp de hipertrofia
hiperplasia •fisiológica •patológica	• hormonal y compensadora • hiperplasia endometrial-> sangrado anormal, hiperplasia patología es un terreno fértil para una proliferación tumoral
atrofia •causas ** mecanismo	•desuso • denervación •isquemia •nutrición inadecuada •perdida estim. endocrina (hormonas) • presión titular de cualq duración crea cambios isquemicos ** vía ubicuitina-proteosoma y autofagia
figuras de mielina	•las cel muertas se pueden sustituir por masas de fosfolipidos arremolinadas: fig. de mielina y pueden ser fagocitados o degradarse a ac. grasos y calcificarse
cambios nucleares necrosis provocados x degradación ADN	•cariolisis: basofilia de la cromatina desaparece x degradación enz. secundaria de ADN •picnosis: retracción nuclear con + basofilia solida y retraída • cariorrexis: núcleo picnotico se fragmenta y con el tiempo la cel desaparece
tipos o patrones de necrosis	•necrosis coagulativa:conserva x días, se desnaturaliza proteínas, enz, y bloquea proteolisis. se elimina x fagocitosis •licuefactiva: digestión cel muertas-> masa viscosa liq. amarillento con pus •gangrenosa: miembros. coagulativa. • caseosa: aspecto blanquecino y friable. cel pisadas o fragmentadas y resto granular amorfo •grasa: áreas focales destrucción grasa x liberación de lipasa pancreática hacia parenquima pancreático y peritoneo • n. fribinoide
Generación de Radicales libres	•reacción oxido-reduccion •absorción de energía radiante •inflamación • metabol. enz. de sust. quim o fármacos •metales de transición(hierro o cobre) canalizan formación •oxido nítrico se puede comportar: ERO
eliminación de radicales libres	•antioxidantes • mínima concentración de hierro y cobre • enzimas con sist de eliminación: catalasa, superoxido dismustasa, glutation peroxidasa.
efectos patológicos de los radicales libres	• peroxidacion lipidica en ls membranas- generan peróxidos y reacción autocatalitica •modificación oxidativa de las proteínas- oxidación de cadenas laterales de aminoac. •lesiones de ADN
APOPTOSIS • morfología	MORFO •retracción celular, citoplasma denso •condensación cromatina •bullas y cuerpos apoptosicos •fagocitosis BIOQ •activación de caspasas (8 y 9 iniciadoras, 3 y 6 ejecutoras) •degradación ADN y proteínas (✓endonucleasas x Ca y Mg)
apoptosis vias	tiene lugar x señales iniciadoras de 2 vias: mitocondria o intrínseca y extrínseca
apoptosis señales incitadoras 1)vía intrínseca	1)mitocondrial- fam Bcl-2 antiapoptosica (bcl-2, bcl-x, mcl-1) y fam bcl (bim, bid, bad)--> prot. proapop. bax y bak-> ✓caspasas. •SMAC/DIABLO entran citoplasma e ✖︎proteínas inhibidoras de apopt.
apoptosis 2)vía extrínseca	2)receptores: TNF tipo1 • fas(CD59) se une a FasL forma sitio-union proteína FADD q liga casp8 inactiva y se degrada a casp8 ✓ -> cascada d activación de caspasas y enz. activas son responsables d fase de ejecución ** esta vía se inactiva por FLIPP q se une a procasp8 pero no la degrada ni la inactiva
apoptosis fase ejecutora	•2 vias iniciadoras convergen en una cascada de ✓caspasas -> se activas caspasas ejecutoras3y6 y actual sobre componentes celulares
apoptosis eliminación cel muertas	• cel apoptosica expresa en su membrana fosfatidilserina y es reconocida x macrofagos. otros expresan trombospondina, la reconocen los fagocitos. • las células son engullidas x sus marcas quim. o son rodeadas x anticuerpos naturales y sist de complemento
xantoma	•acumulación intracelular de colesterol dentro de los macrofagos
colesteriolosis	•macrofagos cargados de colesterol en la lamina propia vesicular
enfermedad de Niemann- pick, tipo c	•enfermedad x deposito lisosomico x mutaciones en una enz implicada en la circulación del colesterol
pigmentos exógenos	• carbon
pigmentos endogenos	•lipofuscina- signode lesión x radicales libres y peroxidacion lipidica •melanina • hemosiderina
calcificacion tipos	• distrofica: en zonas de necrosis • metastasica: en tej normales x hipercalcemia (por ↑horm paratiroidea, destrucc. tej óseo, tx de vit D, insuf. renal)
reacciones d los vasos en la inflamación aguda	•cambios en el flujo y calibre vascular: vasodilatación->↑permeab microvasos-> estasis(congestión vascular)-> acum. leucocitos, cel endo se activan y expresan mayor adherencia • ↑perm vascular: ><cel endo-> lesión leve ->desprend. cel endo-> nt se adhieren endotelio-> trancitosis •resp. de vasos linfáticos
patrones morfológicos de la inflamación (tipos)	•serosa: extravasacion liq poco espeso,derrame. ampollas de quemadura •fibrinosa: cuando ↑perm vasc y el fibrinogno atraviesa barrera, se desarrolla exudado fibrinoso. carac de cav corporales. •supurativa o purulenta: • ulcera
• regeneración • reparación -cicatriz	• recuperación completa de tej dañado o lesionado • recupera estruct originales pero puede producir alteraciones estructurales - predomina cuando una lesión daña la MEC
tejidos con una elevada capac proliferativa • lesion	• tej hematopoyectico y epitelios de piel y tubo digestivo • se puede regenerar siempre que no se dañen las cel madres
actividad proliferativa de las células • tej q se dividen forma continua (labiales) • células quiescentes (tej estables) •cel q no se dividen (permanentes)	• epitelios de superficie, estratificados escamosos de la piel, cav oral, vagina, cuello uterino, mucosa, • nivel de replicaron bajo, pueden sufrir divisiones en respuesta a estímulos y pueden regenerar tejido de origen. cel parenquimatosas pancreáticas, fibroblastos, mm liso, endoteliales vasculares, linfocitos •han abandonado el ciclo cel: neuronas, cel cardiacas y esqueléticas
angiogenia a partir de vasos preexistentes	• vasodilatación con ↑permeab de vasos existentes, degradación de MEC y migración de cel endoteliales. pasos: - vasodilatación en respuesta al NO y ↑perm mediado x VEGf -degradacion de la memb nasal x proteolisis y alteración de contacto entre las cel x activador del plasminogeno - migración y proliferación de cel endoteliales, maduración de cel endot y reclutamiento de cel periendoteliales-> vaso maduro
angiogenia a partir de las cel precursoras endot	• se reclutan cel precursoras desde la med ósea, mecanismo incierto
fases de la curaciones heridas: •inflamación • proliferación • maduracion	•la agresion inicial determina la adherencia de plaquetas con agregación y formación de coágulo sobre la superficie de la herida lo que provoca: inflamacion • fase proliferativa: forma tej granulación, proliferación y migración de cel y reepitalizacion de la superf de la herida • la maduración implica el deposito de MEC, el remodelado titular y la >< de la herida
• cierre primario o curación x primera intención • cierre secundario o curación x 2da intención	• formación mas sencilla de reparación de una herida, cicatrización de un incisión quirúrgica limpia no infectada que se aproxima con puntos • se asoc a una real inflamatoria +intensa, con tej granulación abundante y amplios depósitos de colageno q dan ligar a una cicatriz importante
secuencia de cicatrización de heridas	• formaron de coagulo(fibrina+fibronectica + componentes del complemento) detiene hemorr y sirve como andamiaje p cel q migran y son atraídas x fact crec. VEGF ↑perm vasos y causa edema, se produce deshidratación en superf ext del coágulo • formac tej granulación-fibrobl y cel endo proliferan en 72h, angiogenia con fugas p salida de proteinasplasmaticas. 5-7d tej se rellena •proliferación y deposito de colageno 48-96h • formación cicatriz y >< herida
fibrosis	• deposito de colageno en enf crónicas
anasarca	edema generalizado grave con tumefacción subcutánea difusa
• transudado • exudado	• edema sec a ↑de p hidrostática o ↓de proteínas plasmaticas. liquido escaso en proteínas • edema inflamatorio con abundantes proteínas plasmaticas q se produce x ↑perm vascular
causa fx de ↑ generalizado de la presión venosa con consiguiente edema sistemico	• insuf cardiaca congestiva
relación albúmina con ↓de la p osmótica del plasma	• la p osm se reduce cuando la albúmina no se sintetiza en cant adecuadas o se pierde en circulación • en hepatopatias graves o malnutrición proteica. causa importante de perdida de albúmina es el sx nefrotico: los cap glomerulares se vuelven perm (px consultan x edema generalizado)
causas obstrucción linfatica	• inflamación crónica con fibrosis • tumores malignos • rotura física • lesiones x radioterapia • ag infecciosos: filariasis parasitaria
tipos de edema 1) subcutáneo 2• declive 3• edema con fovea 4º•edema perioribitario 5 • edema pulmonar	1• difuso, evidente en zonas de p hidrostática ↑ 2• depende de la gravedad, el px esta de pie: piernas y tumbad:sacro 3• la presión con los dedos encima del edema subcutáneo desplaza el lib y deja depresión 4• secundario a una disfuncion renal, puede afectar a toda partes dl cuerpo. fx en tej laxo como párpados 5 • pulmones ↑peso y cuando se corta hay salida de liq espumoso manchado de sangre
•edema pulmonar - a q se asoc	• asoc a insuf ventricular izq, se observa en insuf renal, sx de dificultad respiratoria aguda y la inflamación o infecc pulmonar • la existencia de edema en espacios alveolares crea un ambiente para la infecc bacteriana

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