Complicaciones de OM

Question	Answer
1. ¿Cómo se clasifican las complicaciones secundarias a una Otitis Media?	Las complicaciones secundarias a una Otitis Media se dividen en: a) Extracraneales - Intratemporales - Extracraneales b) Intracraneales
2. ¿Cuáles son las complicaciones extracraneales intratemporales?	- MA y MSA - Disfunción del facial - Fístula laberíntica - Laberintitis serosa - Laberintitis supurativa - Petrositis
3. ¿Cuándo debemos descartar la existencia de complicaciones por una OM?	Toda infección de oídos que dure más de 2 semanas obliga a descartar la existencia de complicaciones.
4. ¿Cuáles son las medidas generales ante cualquier complicación por OM?	Para todas las complicaciones: Antibióticos IV, Estudio de imagen + audiología. Si no son intracraneales.
5. ¿Qué signo se presenta por lo general en todas las complicaciones?	Fiebre.
6. ¿Qué tipo de complicación es la Mastoiditis?	Extracraneal intratemporal
7. ¿Cómo se hace el diagnóstico de Mastoiditis?	Clínicamente: Acumulación de pus, dolor retroauricular, edema (aumento de volumen) y eritema. Se puede corroborar radiológicamente. Todos los tejidos subyacentes se edematizan.
8. ¿Cómo se clasifica la Mastoiditis?	En Aguda y Subaguda.
9. ¿Secundaria a qué tipo de Otitis media es la mastoiditis aguda?	Es una complicación de una OM Aguda.
10. ¿Por qué ocurre la mastoiditis aguda?	• El hecho de que las celdillas aéreas mastoideas sean parte de la hendidura del oído medio, significa que ocurre algún grado de inflamación mastoidea cuando hay infección en el oído medio. • La mastoiditis ocurre porque se empieza a acumular el moco purulento en las celdillas aéreas mastoideas bajo presión.
11. ¿En qué pacientes se presenta con mayor frecuencia la mastoiditis aguda?	Clásica en niños
12. Presentación clínica de la mastoiditis	Hay dolor e hipersensibilidad sobre la apófisis mastoides, así como edema, eritema de tejidos blandos, pérdida del pliegue postauricular, que ocasionan el signo de Jacques.
13. ¿Cuál es el signo de Jacques?	Desplazamiento del pabellón auricular anteroinferior
14. ¿Cuál es el tratamiento para una Mastoiditis aguda?	Miringotomía para drenar el material y antibiótico sistémico.
15. ¿Cuándo hacemos una miringotomía?	Si vemos que el tímpano está a tensión con una coloración blanquecina se hace miringotomía.
16. ¿Qué debemos hacer si persisten las molestias a pesar de la miringotomía?	Tomar una tomografía.
17. ¿Qué hallazgos podemos encontrar en la TAC en una Mastoiditis aguda que no cede a tratamiento?	Podemos ver necrosis de trabéculas óseas, y debemos hacer una masteidectomía cortical.
18. ¿En qué consiste la masteidectomía cortical?	Abordaje por detrás de la oreja, se fresan todas las celdillas, comunicando la mastoides a través del aditus ad antrum hacia la caja timpánica.
19. ¿Si no se trata la mastoiditis aguda, qué puede causar la necrosis de las trabéculas óseas?	La necrosis de las trabéculas óseas si no se trata puede ocasionar la formación de un absceso en la cavidad, la cual puede a su vez evolucionar a periostitis y absceso subperióstico, o a infección intracraneal más grave.
20. ¿Cuál es la diferencia entre una mastoiditis aguda y una subaguda?	El tiempo de evolución (no es tan aguda).
21. Características de mastoiditis subaguda	Es menos severa, pero persiste más tiempo.
22. Causa de mastoiditis subaguda	Se dio tratamiento para OMA pero no se resolvió y evolucionó, causando una infección de bajo grado de las celdillas aéreas mastoideas.
23. Tratamiento de mastoiditis subaguda	La mayoría resuelve con ventilación de oído medio + antibiótico.
24. ¿Qué se debe hacer si no hay mejoría con ventilación y antibiótico?	Masteidectomía cortical.
25. ¿Qué tipo de complicación es la disfunción facial?	Extracraneal intratemporal
26. ¿Cuáles son los mecanismos por los cuáles puede haber una disfunción facial como complicación de una OM?	a) Como resultado de la migración de toxinas. b) Por compresión directa de un colesteatoma o tejido de granulación sobre el nervio. En ese caso el tratamiento será quirúrgico (descompresión).
27. ¿Cómo ocurre la disfunción facial por migración de toxinas?	El conducto de Falopio es óseo y en ocasiones este conducto del facial tiene dehiscencias (no está completo en toda la mastoides este conducto óseo), por las cuales pueden migrar las toxinas (mediadores de la inflamación) y causar edema, compresión arterial o venosa e isquemia y PARESIAS.
28. ¿Qué porcentaje de OM se complican en una disfunción facial?	5%
29. ¿Qué porcentaje de los casos de disfunción facial tienen una progresión lenta y completa?	37%
30. Síntomas y hallazgos de disfunción facial	Sensación de oído tapado, dolor, datos de otitis media a la otoscopía y PARESIAS.
31. ¿De qué sospechamos si un con datos de disfunción facial tiene una otoscopía normal?	De parálisis de bell.
32. ¿Qué prueba se puede hacer para evaluar la parálisis facial?	Una prueba de estimulación máxima, que se hace en la fase aguda de la parálisis facial para hacer diagnóstico de denervación y pronóstico de reinervación.
33. ¿Cuál es el tratamiento de una disfunción facial?	- Miringotomía (por lo general es más que suficiente), a veces tubo de ventilación. - Antibióticos IV
34. ¿Qué se debe hacer si no evoluciona adecuadamente una disfunción facial?	Masteidectomía con descompresión, pero por lo general se recuperan casi todas con la miringotomía y antibiótico.
35. ¿Qué es una miringotomía?	Corte/Incisión de la membrana timpánica
36. ¿Qué es una Timpanotomía?	Levantar toda la membrana
37. ¿Qué tipo de complicación es una Laberintitis?	Extractaneal intratemporal
38. ¿Cómo se clasifican las laberintitis?	a) Laberintitis difusas: serosa o supurada b) Laberintitis circunscritas o fístulas del oído interno: secundarias a colesteatoma
39. ¿Dónde se localizan por lo general las laberintitis circunscritas?	En el conducto semicircular lateral.
40. ¿Por qué ocurren las laberintitis como complicaciones de OM?	Pueden ser secundarias a muchas otitis medias agudas o una otitis media aguda y ocurren por la migración de toxinas y mediadores a través de las ventanas redonda y oval.
41. ¿Por cual de las ventanas (redonda y oval) migran SOBRETODO las toxinas y mediadores?	Sobretodo la redonda.
42. ¿Cuándo sospechamos de una laberintitis en un paciente con otitis media aguda?	Cuando el paciente presenta vértigo, nistagmus e hipoacusia.
43. Presentación clínica de una laberintitis supurada	Se presenta con pérdida auditiva neurosensitiva súbita, vértigo intenso, nistagmo, náusea y vómito.
44. ¿Cómo es la afección en la laberintitis supurada?	Severa
45. ¿Cómo es el vértigo en la laberintitis supurada?	Incapacitante
46. ¿Cómo es la hipoacusia sensineural en una laberintitis supurada?	Permanente
47. ¿Cómo es el nistagmus en una laberintitis supurada?	Contrario al oído afectado, porque el oído tiene un daño permanente y está hipoestimulado.
48. ¿Cuál es la etiología de una laberintitis serosa?	Es química o tóxica, no infecciosa (estéril).
49. ¿Cómo es el vértigo en la laberintitis serosa?	Leve o moderado
50. ¿Cómo es la hipoacusia sensineural en una laberintitis serosa?	Hipoacusia sensorineural temporal o permanente
51. ¿Cómo es el nistagmus en una laberintits serosa?	Nistagmus al lado afectado por irritación.
52. ¿Por qué hay un elevado riesgo de desarrollar meningitis en una laberintitis?	El acueducto coclear proporciona una comunicación directa entre la perilinfa y el LCE, por lo que hay elevado riesgo de desarrollar meningitis.
53. ¿Qué hallazgos podemos encontrar en la otoscopía de una laberintitis?	Datos de otitis media
54. ¿Qué estudios podemos hacer en caso de una laberintitis?	Se hace una audiometría y a veces una tomografía, sin embargo en las laberintitis en la tomografía solo vas a ver la otitis media.
55. ¿Cuál es el tratamiento de una laberintitis?	Estudios de audición, antibiótico sistémico.
56. ¿Qué es la petrositis?	Es una mastoiditis con destrucción ósea del ápex petroso o punta del peñasco.
57. ¿Qué tipo de complicación es la petrositis?	Extracraneal intratemporal
58. ¿Con qué frecuencia se presenta la petrositis como complicación de una OM?	Es extremadamente rara
59. ¿Secundaria a qué tipo de Otitis media es la petrositis?	Complicación de OM Supurativa
60. ¿Qué tipos de presentaciones de petrositis hay?	Aguda y Crónica
61. Presentación aguda de petrositis	Extensión de la mastoiditis aguda al vértice petroso neumatizado.
62. Presentación crónica de la petrositis	Resultado de CSOM colesteatomatosa o mucosa.
63. ¿Cómo se esparce la infección de la mastoides para provocar petrositis?	La infección se esparce por tromboflebitis, diseminación hematógena o extensión directa.
64. ¿Cómo se presenta clínicamente la petrositis?	Se manifiesta por el síndrome de Gradenigo.
65. ¿En qué consiste el síndrome de Gradenigo?	Diplopía (por afectación del VI par craneal) + otorrea + Dolor retroorbitario (por neuralgia del trigémino). Ocurre por la cercanía de la división oftálmica del nervio trigémino y el nervio motor ocular externo con el vértice petroso.
66. ¿Qué otros síntomas puede haber?	- Dolor occipital, parietal o temporal en posterior, frontal o retroorbitario en anterior - Fiebre de baja cuantía o intermitente y VII
67. ¿Qué otras complicaciones puede traer una petrositis?	Se puede trombosar el seno cavernoso, abscesos cerebrales, meningitis.
68. ¿Qué estudios debemos solicitar ante una petrositis?	Siempre se pide: Tomografía simple y contrastada, y resonancia.
69. ¿Cuál es el tratamiento de una petrositis?	Antibiótico intravenoso y valorar cirugía supra, infralaberíntica o precoclear (en la que se drena quirúrgicamente el vértice petroso).
70. ¿Cuáles son las complicaciones extracraneales extratemporales?	Abscesos
71. ¿Dónde pueden localizarse los abscesos extracraneales?	Pueden ser: retroauriculares, zigomático, bezold, fístula retroauricular, pared posterior del CAE (fístula de Gellé).
72. ¿Cuál es el tratamiento para los abscesos?	- Todo absceso se drena - Tomografía, audiometría, masteidectomía, antibiótico IV, drenaje.
73. ¿Cómo se trata un absceso retroauricular?	Cuando el absceso es Retroauricular: Drenaje + masteidectomía cortical y antibióticos IV
74. Absceso de Bezold	Cuando se va al ECM (Esternocleidomastoideo). Entre el ECM y el digástrico, con tortícolis.
75. Absceso de Citelli	Cuando se va al hueso occipital.
76. Absceso de Mouret	Entre el digástrico y la yugular, con síntomas de absceso parafaríngeo.
77. ¿Qué porcentaje de complicaciones intracraneales son secundarias a OMC?	76 – 80%
78. ¿Qué porcentaje de complicaciones intracraneales son secundarias a colesteatoma?	40-50%
79. ¿Qué factores son predisponentes para desarrollo de una complicación intracraneal?	Enfermedad de base no controlada o inmunosupresión, empezar antibiótico tardíamente en una OM o mal tratados.
80. ¿Qué síntomas dan en general las complicaciones intracraneales?	Todas dan síntomas centrales: cefalea persistente, letargia, fiebre en picos, irritabilidad.
81. ¿Qué signos son de mal pronóstico en las complicaciones intracraneales?	Un estado de alerta en disminución y crisis convulsivas son signos tardíos vinculados con mal pronóstico.
82. ¿Cuáles son las complicaciones intracraneales por OM?	Meningitis, Tromboflebitis del seno lateral, Absceso cerebral, Absceso cerebeloso, Absceso subdural, Hidrocefalia ótica, Herniación cerebral.
83. ¿Qué estudios se deben solicitar ante una complicación intracraneal?	Para todas las intracraneales: Resonancia magnética + tomografía
84. ¿A quién se debe interconsultar ante una complicación intracraneal?	Interconsulta al neurólogo: Punción lumbar. Los otorrinos no manejan las complicaciones intracraneales.
85. ¿Cuál es la complicación intracraneal más frecuente?	Meningitis, sobretodo en niños (36%).
86. ¿Cuál es la causa más frecuente de meningitis bacteriana?	La OMA es la causa más frecuente de meningitis bacteriana, que aparece por diseminación hematógena.
87. Agentes causales de meningitis bacteriana	S. pneumoniae y H. influenzae tipo B
88. ¿Secundaria a qué tipo de OM la mortalidad es mayor por meningitis?	La mortalidad es más frecuente por OMC.
89. Presentación clínica de la meningitis	Cefalea, fotofobia, rigidez cervical, niveles fluctuantes en el estado de alerta.
90. ¿Cuál es el tratamiento para una meningitis secundaria a OM?	Miringotomía, tubo de ventilación, inicio de antibiótico. Antibiótico sistémico y esteroides.
91. ¿Qué hay que hacer si la meningitis no mejoró con el tratamiento?	Si no se corrigió con antibiótico (2 semanas después), se estanca o empeora: Posible masteidectomía, pero por lo general con la miringotomía es suficiente.
92. Agentes causales más frecuentes de abscesos intracraneales	S. aureus, S. pneumoniae, H. influenzae, P. aeuriginosa, Bacteroides fragilias y Proteus.
93. ¿Qué tipos de abscesos intracraneales hay?	Epidurales, Subdurales y cerebrales.
94. ¿Cuál es la frecuencia de los abscesos epidurales?	22 – 29%
95. ¿Cuál es la mortalidad de los abscesos epidurales?	4 – 13 %
96. Localización de abscesos epidurales	Por lo general se forman en la fosa media entre la duramadre y la delgada lámina ósea del techo. 3 zonas: Trautman, Perisinusal y Fosa media.
97. Secundarios a qué tipo de OM son los abscesos epidurales	-Más frecuentes por OMA en fosa posterior pero por OMC en la media.
98. ¿Cuál es la presentación clínica de un absceso epidural?	- Se dice que son silenciosos, dolor profundo. - Cefalea y fiebre son las características más habituales.
99. ¿Qué estudios debemos solicitar para un absceso epidural?	Siempre resonancia magnética
100. ¿Cuál es el tratamiento de un absceso epidural?	Drenaje quirúrgico
101. Localización de abscesos subdurales	Entre la duramadre y la aracnoides
102. Presentación clínica de absceso subdural	Mismos síntomas pero tienden a progresar con mayor rapidez
103. ¿Secundaria a qué tipo de OM se da un absceso cerebral?	Más común por OMC (80%)
104. Frecuencia de abscesos cerebrales	<20% de todos (> adulto)
105. Mortalidad de abscesos cerebrales	Mortalidad del 25%
106. Localización de abscesos cerebrales	Por lo general: dentro del lóbulo temporal o el cerebelo. Puede abrir a ventrículos
107. Etapas de un absceso cerebral:	4 etapas: Invasión, Agrandamiento, Localización, Terminación.
108. Tratamiento y estudios ante un absceso cerebral	- Resonancia, tomografía y antibiótico sistémico - Intervención neuroquirúrgica urgente para drenar el absceso vs resección.
109. ¿En qué pacientes hay mayor probabilidad de tener como complicación de OM una tromboflebitis del seno venoso lateral?	Pacientes inmunosuprimidos
110. ¿Secundaria a qué tipo de Otitis media es la tromboflebitis del seno venoso lateral?	OMC
111. Porcentaje de mortalidad de Tromboflebitis del seno venoso lateral	Mortalidad 0.01%
112. Mecanismo de tromboflebitis del seno venoso lateral	- Una vez formado un trombo infectado en el seno lateral, es sensible de propagarse y puede dar origen a un émbolo infectado (granulaciones o hematógena). - La infección pasa al seno venoso y ahí se manifiesta como: Fiebre, otalgia, irritación meníngea, oflatmoplegia.
113. Dependiendo de la topografía del trombo, las manifestaciones de la tromboflebitis del seno venoso lateral son:	- Si se propaga al cuello: Hipersensibilidad cervical a lo largo de la VYI y rigidez de cuello. - Si la extensión es proximal: signos y síntomas de presión intracraneal aumentada. - Signo de Griesinger
114. Hallazgos en Resonancia magnética de tromboflebitis del seno venoso lateral	“Signo de la cuerda”: Angio trombozado. No hay continuidad que debe de haber. Hay émbolos.
115. Signo de Griesinger	Dolor a la presión y tumefacción en el punto de salida de la vena emisaria mastoidea a nivel del borde posterior de la mastoides.
116. Sintomatología típica de tromboflebitis de seno venoso lateral	FIEBRE EN PICOS. (Datos neurológicos + Fiebre en picos) y rigidez muscular.
117. Estudios que se deben solicitar ante tromboflebitis de seno venoso lateral	TC, IRM Y angio
118. Tratamiento de tromboflebitis del seno venoso lateral	Tratamiento: Antibiótico, quirúrgico y ligadura.
119. ¿Qué es la hidrocefalia ótica?	Complicación secundaria a OM con hipertensión intracraneana.
120. ¿Cómo se encontraría el estudio de LCE de una hidrocefalia ótica?	LCE con características normales
121. ¿Por qué ocurre la hidrocefalia ótica?	Por el bloqueo de las vellosidades por extensión retrógrada de la infección.
122. Frecuencia de la hidrocefalia ótica	Extremadamente rara
123. Sintomatología de hidrocefalia ótica	Cefalea, letargia, nausea, diplopía, papiledema, disminución de la agudeza visual.
124. Tratamiento de hidrocefalia ótica	Esteroides, manitol, diuréticos, antibióticos, drenaje intermitente del LCE.

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