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Description
Flashcards by Celina Barrionuevo, updated more than 1 year ago
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Created by Celina Barrionuevo
almost 8 years ago
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| Question | Answer |
| CLASIFICACION | - Gota (cristales de urato monosódico). - Condrocalcinosis (cristales de pirofosfato cálcico dihidratado). - Otras. • Artropatía por cristales de hidroxiapatita. • Artropatía por cristales de oxalato cálcico. |
| HIPERURICEMIA Y GOTA | . Con el término gota se designan las manifestaciones clínicas producidas por el depósito de cristales de urato monosódico (UMS) sobre todo en la cavidad articular, pero también en otros tejidos. . El ácido úrico es el resultado final del catabolismo de las purinas, que se realiza en tejidos que contienen xantina oxidasa, fundamentalmente en el hígado y en el intestino delgado. La mayor parte del urato se elimina por los riñones (60-70%); el resto por el intestino. . La hiperuricemia se define como la concentración plasmática de urato mayor de 7 mg/dl. . Aunque los niveles elevados de ácido úrico sérico son necesarios para la formación de cristales, se requieren de otros factores por ahora desconocidos. |
| HIPERURICEMIA Y GOTA | . Los niveles de ácido úrico se mantienen muy bajos antes de la pubertad, aumentando progresivamente con la edad. En las mujeres ascienden después de la menopausia . El UMS se produce a partir de la síntesis endógena de purinas, de la dieta y de la degradación de los ácidos nucleicos. Existen dos puntos clave en esta vía de síntesis: - Los niveles de fosforribosil-pirofosfato (PRPP): se relacionan directamente con los niveles de UMS. - La enzima hipoxantina-guanina-fosforribosil transferasa (HGPRt): es una vía de eliminación de UMS. |
| CAUSAS Y CLASIFICACIÓN DE HIPERURICEMIAS | Los niveles séricos de ácido úrico aumentan por dos posibles mecanismos: AUMENTO de la SÍNTESIS y DISMINUCIÓN de la EXCRECIÓN RENAL que es el mecanismo más común. |
| CAUSAS Y CLASIFICACIÓN HIPERURICEMIAS POR AUMENTO DE SÍNTESIS DE ÁCIDO ÚRICO | HIPERURICEMIA POR AUMENTO DE SÍNTESIS DE ÁCIDO ÚRICO . Defectos Enzimáticos Hereditarios Los dos defectos enzimáticos relacionados con el aumento acusado de la síntesis de ácido úrico se trasmiten ligados al cromosoma X: el aumento de la actividad de la 5-fosforribosil- 1-pirofosfato-sintetasa (PRPPs) y la ausencia total o parcial de hipoxantina-guanina-fosforribosiltransferasa (HGPRt). . Hiperuricemia por Aumento del Catabolismo de Purinas En la mayoría de los pacientes con hiperuricemia por aumento de síntesis del ácido úrico, la anomalía subyacente es un aumento del catabolismo de purinas. Éste se produce en enfermedades mieloproliferativas y linfoproliferativas, mieloma múltiple u otros tumores, anemias hemolíticas, anemia perniciosa, hemoglobinopatías y policitemia vera, así como la destrucción de gran cantidad de células durante el tratamiento de neoplasias mediante quimioterápicos. Otras situaciones como la psoriasis extensa, la enfermedad de Paget e incluso un ejercicio físico intenso, también resultan en un aumento de producción y excreción de ácido úrico. |
| CAUSAS Y CLASIFICACIÓN HIPERURICEMIAS POR DEFECTO DE EXCRECION RENAL DE ÁCIDO URICO | Este mecanismo causa el 90% de las hiperuricemias. La excreción renal de ácido úrico es compleja, ya que, tras filtrarse en el glomérulo, el ácido úrico es en gran parte reabsorbido por el túbulo, secretándose de nuevo distalmente; el ácido úrico que llega a las vías excretoras resulta por tanto del equilibrio entre la filtración glomerular, la reabsorción tubular y la secreción posreabsortiva. No está bien definido en cuál o cuáles de estos pasos se encuentra el defecto que ocasiona la disminución de la excreción renal y, con ella, la hiperuricemia. Se plantean tres posibilidades: 1. Disminución de la filtración glomerular de urato: Contribuye a la hiperuricemia de la insuficiencia renal (30%) 2. Aumento de la absorción de uratos: diabetes insípida, diuréticos sobre todo tiazídicos, etc 3. Disminución de la secreción de urato: cetoacidosis diabética, alcohólica, láctica, acidosis de los estados de malnutrición y también a la toma de fármacos como el ácido acetilsalicílico en dosis bajas |
| CAUSAS Y CLASIFICACIÓN HIPERURICEMIAS POR DEFECTO DE EXCRECION RENAL DE ÁCIDO URICO | OTRAS CAUSAS El ácido nicotínico, el etambutol y la ciclosporina son también causa de hiperuricemia por disminución de excreción renal a través de mecanismos mal definidos. La hiperuricemia que acompaña al hipotiroidismo, hiperparatiroidismo, hipoparatiroidismo y al pseudohipoparatiroidismo probablemente tiene también origen renal. La intoxicación crónica por PLOMO reduce el aclaramiento renal de ácido úrico y es causa de hiperuricemia y de la denominada “gota saturnina”. |
| CAUSAS Y CLASIFICACIÓN HIPERURICEMIAS DE CAUSA MIXTA | - Alcohol La ingesta de alcohol, independientemente de la disminución de la excreción renal de ácido úrico que provoca (por hiperlactacidemia), incrementa la uricemia al acelerar el catabolismo del ATP. - Otros Déficit de fructosa-1-fosfato aldolasa (causa intolerancia a la fructosa) o el déficit de glucosa-6-fosfatasa (cursa con hiperuricemia e hiperlactacidemia). |
| HIPERURICEMIA Y GOTA Clinica | . Las manifestaciones clínicas son de dos tipos: - INFLAMACION Por lo general articular, pero que puede localizarse en otras estructuras sinoviales, como tendones o bolsas de deslizamiento tendinoso. - Aparición de agregados clínicamente detectables de estos cristales formando los TOFOS En relación directa con la gota o con el aumento de excreción de ácido úrico, puede también afectarse el riñón. . Podemos hablar de cuatro fases: 1. Hiperuricemia asintomática 2. Artritis gotosa aguda 3. Gota intercrítica 4. Tofos y artritis gotosa crónica |
| HIPERURICEMIA Y GOTA Clínica 1. HIPERURICEMIA ASINTOMÁTICA | Se caracteriza por niveles de uratos elevados sin síntomas articulares, ni tofos o cálculos de ácido úrico. La posibilidad de sufrir artritis gotosa y nefrolitiasis aumenta con el nivel de hiperuricemia y su duración. Casi todos los pacientes con gota están hiperuricémicos, pero sólo el 5% de hiperuricémicos desarrollan gota. Esta fase concluye cuando aparece el primer ataque de gota o nefrolitiasis. La gota aparece después de 20 o 30 años de hiperuricemia sostenida. |
| HIPERURICEMIA Y GOTA Clínica 2. ARTRITIS GOTOSA AGUDA | . Ante determinados factores precipitantes como cambios bruscos de uricemia (sobre todo descensos bruscos, aunque puede ocurrir con ácido úrico normal), uso de diuréticos, alcohol, fármacos, traumatismos, situaciones de estrés (hospitalización, infecciones, ayuno o disminución de peso...) se desencadena el ataque agudo de gota. . Los primeros ataques tienen un comienzo agudo, en ocasiones nocturno y, dejados a su evolución natural, ceden en días o escasas semanas. La inflamación articular suele ser intensa y muy dolorosa, no soportando en ocasiones ni la más ligera presión sobre la articulación; sin embargo, ésta no es una regla estricta y la artritis puede tener inicio solapado, duración prolongada e intensidad moderada. . La primera crisis aparece generalmente entre los 40-60 años en los varones y a partir de los 60 años en las mujeres. La aparición de un brote agudo de gota antes de los 25 años debe hacer pensar en una forma inhabitual de gota: defecto enzimático específico, trastorno renal poco frecuente, o tratamiento con ciclosporina. |
| HIPERURICEMIA Y GOTA Clínica 2. ARTRITIS GOTOSA AGUDA | . Es una monoartritis, localizada en la mitad de los casos en la articulación metatarsofalángica del dedo gordo del pie –que origina la clásica podagra (suele ser la forma de inicio de la enfermedad)– o bien en tarso, tobillo, bolsa preaquílea, rodilla, muñeca o alguna articulación metacarpofalángica o interfalángica de la mano o en la bolsa olecraniana. . Pueden aparecer además síntomas sistémicos acompañantes como: fiebre, leucocitosis y aumento de la VSG. En los niños no se suelen afectar las rodillas. |
| HIPERURICEMIA Y GOTA Clínica 3. GOTA INTERCRÍTICA | Se refiere a los periodos asintomáticos entre los episodios agudos de gota. Aproximadamente el 75% de pacientes sufren un segundo ataque de gota en los dos años siguientes. |
| HIPERURICEMIA Y GOTA Clínica 4. TOFOS Y ARTRITIS GOTOSA CRONICA | . Con el tiempo, si no hay tratamiento, se puede desarrollar una poliartritis de grandes y pequeñas articulaciones con tendencia a la simetría y con la aparición de nódulos o tofos (agregados de cristales de urato monosódico rodeados por una reacción granulomatosa) que tienen importante capacidad de erosión . Los tofos pueden apreciarse en la superficie de extensión de los codos y en la proximidad de diversas articulaciones o a lo largo de algunos tendones, como el aquíleo. A menudo el color blanco de los tofos se aprecia a través de la piel. Una localización frecuente es el borde externo del pabellón auricular como pequeños agregados blanquecinos y opacos a la transiluminación, lo que permite diferenciarlos de otras formaciones locales. . Los tofos no llegan a formarse cuando el diagnóstico y el tratamiento de la gota son adecuados y precoces. Pueden fistulizar al exterior, dejando salir un material blanco compuesto casi exclusivamente por cristales de urato monosódico. . Mediante el tratamiento normouricemiante los tofos se disuelven con lentitud y van disminuyendo su tamaño has |
| RIÑON Y GOTA NEFROLITIASIS | . NEFROLITIASIS Los pacientes gotosos padecen mayor frecuencia de litiasis renal por cálculos de ácido úrico. El aumento de excreción de ácido úrico en la orina –en pacientes que presentan esta característica– es el factor que influye más directamente en la aparición de litiasis y tiene correlación con el nivel sérico de ácido úrico. Los individuos gotosos tienden a padecer en exceso litiasis cálcicas pues parece que la precipitación inicial de cristales de ácido úrico podría servir de centro de nucleación para otros tipos de cristales |
| RIÑON Y GOTA NEFROPATÍA GOTOSA | . NEFROPATÍA GOTOSA Hace referencia a la nefropatía intersticial resultante del depósito de cristales de ácido úrico y urato monosódico en el parénquima renal, que desencadenan una reacción inflamatoria con infiltrado mononuclear de células gigantes a cuerpo extraño que, en casos avanzados, produce fibrosis medular. Se considera un síntoma tardío de gota grave. Produce insuficiencia renal crónica progresiva de curso lento asociada a HTA. En la actualidad, gracias al uso de fármacos, es mucho menos frecuente. Se postula que detrás de una nefropatía gotosa existe una intoxicación subrepticia por plomo. |
| RIÑON Y GOTA NEFROPATÍA AGUDA POR ACIDO URICO | . Por lo general sin relación con la gota, es consecuencia de la precipitación masiva de cristales de ácido úrico en los túbulos excretores renales, produciendo una insuficiencia renal aguda reversible. Suele deberse a un aporte masivo de ácido úrico al riñón por hiperproducción aguda del mismo y se asocia a neplasias hematológicas o tumores, sobre todo a causa de la destrucción medular masiva provocada por el inicio del tratamiento citotóxico. . Puede aparecer asimismo tras ejercicio excesivo, convulsiones o rabdomiolisis. También puede ocurrir en pacientes gotosos con hiperproducción acusada de ácido úrico. . Cursa con oliguria y en ocasiones hematuria. Se previene con hidratación abundante, alopurinol y alcalinización de la orina. |
| HIPERURICEMIA Y GOTA Diagnóstico | . Clínica Monoartritis característica. . Laboratorio - Aumento de reactantes de fase aguda y posible leucocitosis. -Hay hiperuricemia en el 95% de gota aguda y en el 100% de gota tofácea crónica no tratada. - Líquido articular inflamatorio con abundantes PMN, con cristales de UMS intra y extracelulares, con forma de aguja y birrefringencia negativa al microscopio de luz polarizada . Radiología - Aguda Inespecífico - Crónica Aumento de partes blandas, calcificaciones punteadas y condrocalcinosis, EROSIONES ÓSEAS en sacabocados, en los márgenes articulares osteólisis y geodas (quistes intraóseos yuxtaarticulares). |
| HIPERURICEMIA Y GOTA Tratamiento | . Inicio de Ataque Colchicina 0,2-0,3 mg/hr hasta dosis de 2-3 mg o hasta que aparezcan RAM . Ataque Establecido Ibuprofeno o Naproxeno, en pacientes con contraindicaciones se hace Betametasona . Hiperuricemia Dieta pobre en purinas NO alcohol . Hidratación y alcalinización de orina . Si hay falla renal, Uricosuria menor a 300, ademas se agregan Uricosúricos Benzbromasona 150-200 mg/dia |
| HIPERURICEMIA Y GOTA Tratamiento HIPERURICEMIA ASINTOMATICA | . En la actualidad, no está indicado el tratamiento de la hiperuricemia asintomática . Se deben corregir los problemas asociados como la HTA, hipercolesterolemia, la diabetes mellitus o la obesidad |
| HIPERURICEMIA Y GOTA Tratamiento ARTRITIS GOTOSA AGUDA | . 1ra Eleccion COLCHICINA + AINES . 2da Eleccion CTC - Colchicina El fármaco más empleado (la respuesta al fármaco es diagnóstica de gota). Será el fármaco de elección en pacientes en los que no se dispone de diagnóstico de certeza. - AINES Fundamentalmente, la indometacina. Son mejor tolerados que la colchicina y constituyen probablemente el tratamiento de elección en pacientes con el diagnóstico establecido de artritis gotosa aguda - Glucocorticoides La asociación de un ataque de gota con una hemorragia digestiva o con cualquier afección que impida el uso de AINE o colchicina orales y en casos resistentes, constituyen una situación especial. En estos casos, cuando se tiene certeza diagnóstica y no existe un proceso séptico concomitante, es útil la inyección intraarticular de una pequeña dosis de glucocorticoides |
| HIPERURICEMIA Y GOTA Tratamiento ARTRITIS GOTOSA AGUDA | . Debe tratarse la hiperuricemia de todos los pacientes con artritis aguda recidivante, los que han presentado artritis gotosa y nefrolitiasis, y los que presentan artropatía crónica tofácea. . El papel de la dieta es limitado siendo necesario recurrir a medidas farmacológicas. Disponemos de dos grupos de fármacos: HIPOURICEMIANTES y URICOSURICOS - HIPOURICEMIANTES 1. ALOPURINOL Es el fármaco de primera elección para disminuir las cifras de ácido úrico. Inhibe la síntesis de ácido úrico (inhibe la xantina oxidasa). Los efectos secundarios son: alteraciones digestivas, erupción cutánea, fiebre, necrólisis epidérmica, alopecia y depresión. 2. FEBUXOSTAT Es un hipouricemiante que inhibe de forma selectiva la xantino oxidasa y está indicado en la hiperuricemia crónica con manifestaciones clínicas secundarias al depósito de urato (articulares y/o tofos gotosos). No se recomienda su uso en pacientes con enfermedad isquémica o insuficiencia cardiaca congestiva. No precisa ajustar dosis en paciente con insuficiencia renal leve-moderada. |
| HIPERURICEMIA Y GOTA Tratamiento ARTRITIS GOTOSA AGUDA | - URICOSURICOS Sulfinpirazolona, probenecid, BENZBROMARONA y la benziodarona. Aumentan la excreción de ácido úrico perdiendo eficacia a medida que se reduce el aclaramiento de creatinina, siendo ineficaces cuando la filtración glomerular cae por debajo de 30 ml/min. No tienen propiedades antinflamatorias. El AAS puede inhibir el efecto uricosúrico de estos fármacos. Pueden desencadenar la aparición de nefrolitiasis. Para evitarlo, se inicia el tratamiento con dosis bajas forzando la hidratación y alcalinizando la orina. Los efectos secundarios son erupciones cutáneas y molestias digestivas; es rara la toxicidad grave pero pueden desencadenar necrosis hepática y síndrome nefrótico. El tratamiento que disminuye los niveles de ácido úrico no debe iniciarse hasta que esté resuelto el brote agudo articular, y en caso de que el paciente ya lo tenga pautado no debe modificarse en el momento agudo |
| HIPERURICEMIA Y GOTA Tratamiento ARTRITIS GOTOSA AGUDA | - URICOSURICOS(CONT.) El descenso brusco del urato plasmático como consecuencia del inicio del tratamiento con hipouricemiantes o agentes uricosúricos puede prolongar o precipitar un ataque agudo, de forma que, antes de iniciar el tratamiento, el paciente no debe tener signo alguno de inflamación y debe haber comenzado a tomar colchicina como profilaxis de 6 a 12 meses antes (se solapan ambos tratamientos y posteriormente se suspende la colchicina) |
| HIPERURICEMIA Y GOTA Tratamiento TEÓRICAS | TEÓRICA . Profilaxis Colchicina 1 mg/dia + AINES (Indometacina 25 mg/dia) . Hiperuricemia Sostenida Disminución de obesidad Buena Hidratación Evitar Alcohol Dieta pobre en purinas Supresión de Drogas Hiperurecemiantes . Inflamación Articular AINES (Diclofenac 150 mg/dia, Indometacina 150 mg/dia) Colchicina (1ro 1,2 mg, luego 1 mg por hr hasta RAM) Si no puedo los anteriores, Dexametasona 8 mg ev . Disminución de Uricemia Disminución de síntesis (Alopurinol 300 mg/día) Aumento de eliminación (Uricosuricos: Benzbromorona 200 mg/día) CONTRAINDICADO cuando excreción urinaria es mayor de 700 mg/día) |
| HIPERURICEMIA Y GOTA Tratamiento Esquema | |
| ARTRITIS POR DEPOSITO DE CRISTALES DE CALCIO Cristales de pirofosfato cálcico dihidratado (PPCD) | . El hallazgo de (PPCD) permite establecer el diagnóstico de esta enfermedad y diferenciarla de otras artropatías. . La prevalencia de condrocalcinosis aumenta claramente con la edad y constituye una de las primeras causas de artropatía en el anciano. . Se conocen tres tipos de condrocalcinosis: 1. Esporádica o idiopática Es, con diferencia, la forma más frecuente de condrocalcinosis. La edad, la artrosis y la lesión articular por traumatismo previo son factores predisponentes para esta forma clínica. 2. Familiar Como una artropatía de inicio temprano, entre la tercera y la quinta décadas de la vida, con afectación poliarticular grave e incapacitante. El mecanismo de transmisión se cree que es de tipo autosómico dominante. 3. Asociada a otras enfermedades Representa sólo el 10% de todas las condrocalcinosis, pero se debe descartar siempre ante cualquier caso nuevo de condrocalcinosis. Entre los procesos metabólicos que estimulan el depósito econtramos, como la hipofosfatasia, la hipomagnesemia, la hemocromatosis y el hiperparatiroidismo o la gota tofácea crónica |
| ARTRITIS POR DEPOSITO DE CRISTALES DE CALCIO Cristales de pirofosfato cálcico dihidratado (PPCD) Clinica | . Cuando existen manifestaciones clínicas, consisten en una ARTRITIS AGUDA, una ARTROPATÍA CRÓNICA de tipo degenerativo-destructivo o una combinación de ambas. . La articulación que más se afecta es la rodilla. |
| ARTRITIS POR DEPOSITO DE CRISTALES DE CALCIO Cristales de pirofosfato cálcico dihidratado (PPCD) Clinica (Artritis aguda) | - Artritis aguda (pseudogota). . Se caracteriza por episodios autolimitados de artritis de inicio brusco, con intensos signos inflamatorios, seguidos de periodos asintomáticos intercríticos, a veces muy prolongados. . La mayoría de los episodios son monoarticulares, siendo la rodilla la localización preferente (50%), seguida de la muñeca, el hombro, el tobillo, el codo y las articulaciones de las manos y los pies, incluyendo la primera metatarsofalángica (pseudopodagra). |
| ARTRITIS POR DEPOSITO DE CRISTALES DE CALCIO Cristales de pirofosfato cálcico dihidratado (PPCD) Clinica (Artropatía crónica) | - Artropatía crónica (artropatía por pirofosfato) . Constituye el 50% de las formas con manifestaciones, sobre todo en las mujeres mayores de 65 años. . Su semiología es similar a la de la artrosis primaria (diagnóstico diferencial), pero con una distribución simétrica y progresiva, mayor gravedad y moderada inflamación articular. . La localización articular, salvo para las articulaciones de carga (que se afectan en los dos casos) es diferente, de forma que la artrosis casi nunca afecta a las articulaciones metacarpofalángicas, muñecas, hombros, codos y tobillos. . Son frecuentes las contracturas en flexión, las deformidades articulares (genu varum o valgum) y la inestabilidad articular. La afectación de las muñecas puede provocar un síndrome del túnel carpiano por calcificación del ligamento triangular del carpo. |
| ARTRITIS POR DEPOSITO DE CRISTALES DE CALCIO Cristales de pirofosfato cálcico dihidratado (PPCD) Diagnóstico | . Laboratorio - Leucocitosis - Elevación de reactantes de fase aguda. - Presencia de cristales de PPCD en líquido sinovial (romboidales con birrefringencia positiva débil) . Radiografía. En la mayoría de los pacientes se puede apreciar, mediante radiografías convencionales, una CALCIFICACIÓN LINEAR muy característica del cartílago fibroso o hialino (CONDROCALCINOSIS), secundaria al depósito de cristales de pirofosfato cálcico (aunque también se ha encontrado en otras enfermedades) junto a calcificaciones en la sínfisis del pubis, ligamento triangular del carpo, o en discos intervertebrales. Suele ser bilateral y simétrica (MIR 04, 80). La artropatía crónica tiene una radiografía similar a la de la artrosis. |
| ARTRITIS POR DEPOSITO DE CRISTALES DE CALCIO Cristales de pirofosfato cálcico dihidratado (PPCD) Tratamiento | . Aspiración de la articulación y AINE o inyección intraarticular de corticoides. . La colchicina puede ser útil como profilaxis en pacientes con episodios recurrentes. . En la forma crónica el tratamiento es similar al de la artrosis. |
| ARTRITIS POR DEPOSITO DE CRISTALES DE CALCIO Artropatía por hidroxiapatita cálcica (HA) | . La mayoría de las calcificaciones de partes blandas del organismo son producidas por la hidroxiapatita (HA), que constituye el principal mineral del hueso y de los dientes. . La mayoría de las calcificaciones de partes blandas son idiopáticas, pero existen además diversas asociaciones: - Lesión tisular local. - Enfermedades del colágeno (esclerodermia, dermatomiositis infantil y LES). - Enfermedades metabólicas (hipercalcemia, hiperfosforemia, intoxicación por vitamina D, insuficiencia renal crónica, hemodiálisis y diabetes mellitus). - Trastornos neurológicos. |
| ARTRITIS POR DEPOSITO DE CRISTALES DE CALCIO Artropatía por hidroxiapatita cálcica (HA) Clinica | . La mayoría de las calcificaciones de partes blandas son asintomáticas. Se han descrito: 1. Periartritis calcificante. El hombro (manguito de los rotadores, bolsa subacromial o tendón del bíceps) es la localización preferente. Se caracteriza por la presencia de calcificaciones en partes blandas, zonas de inserción tendinosa o bolsas sinoviales. La periartritis calcificante es asintomática o se acompaña de dolor crónico localizado que aumenta al contraer contra resistencia el tendón afecto. En la radiografía se observa una calcificación oval, redondeada o algodonosa sobre la estructura clínicamente implicada. |
| ARTRITIS POR DEPOSITO DE CRISTALES DE CALCIO Artropatía por hidroxiapatita cálcica (HA) Clinica | 2. Artritis. Episodio agudo de artritis similar a los provocados por cristales de urato monosódico o pirofosfato cálcico. 3. Artrosis. Los cristales de hidroxiapatita se han identificado en el líquido sinovial de las articulaciones con artrosis, con una frecuencia que varía entre el 20 y el 60% de los pacientes estudiados. Su observación se relaciona con la gravedad radiológica de la artrosis. Se desconoce su origen y sus implicaciones patogénicas, pero se cree que aparecen secundariamente a la degeneración del cartílago articular. 4. Artropatía destructiva. Forma rara de artropatía rápidamente destructiva relacionada con el depósito de cristales de hidroxiapatita, que predomina en mujeres mayores de 60 años. Se localiza en un hombro (hombro de Milwaukee) o una rodilla, aunque se pueden afectar varias articulaciones, en cuyo caso es bilateral y simétrica. Clínicamente se acompaña de dolor leve o moderado, rigidez, inestabilidad articular y gran incapacidad funcional. |
| ARTRITIS POR DEPOSITO DE CRISTALES DE CALCIO Artropatía por hidroxiapatita cálcica (HA) Diagnóstico | . Laboratorio - Los cristales son muy pequeños y sólo pueden verse con el microscopio electrónico. - El líquido sinovial suele tener características no inflamatorias, siendo característico el hallazgo de un derrame sinovial copioso de aspecto hemático, con escasos leucocitos y gran cantidad de cristales de hidroxiapatita. . Radiología Puede ser normal o encontrar calcificaciones intra o periarticulares, con cambios destructivos o hipertróficos. |
| ARTRITIS POR DEPOSITO DE CRISTALES DE CALCIO Artropatía por hidroxiapatita cálcica (HA) Tratamiento | Inespecífico, aspiración de la articulación y AINE o la inyección intraarticular de corticoides, que parece acortar la duración e intensidad de los síntomas. |
| ARTRITIS POR DEPOSITO DE CRISTALES DE CALCIO Cristales de oxalato cálcico (OXCA) | . El oxalato cálcico (OXCA) es el producto final del metabolismo del ácido ascórbico y de algunos aminoácidos. . Aunque existe una forma de oxalosis primaria, enfermedad hereditaria rara que asocia nefrocalcinosis, insuficiencia renal y muerte antes de los 20 años (artritis y periartritis durante los últimos años de la enfermedad), la mayoría de los casos se incluyen dentro del grupo de la oxalosis secundaria en situaciones de excreción renal disminuida (insuficiencia renal crónica, hemodiálisis o diálisis peritoneal) y otros factores como la ingesta elevada de vitamina C. |
| ARTRITIS POR DEPOSITO DE CRISTALES DE CALCIO Cristales de oxalato cálcico (OXCA) Clinica | . Se presenta como una poliartritis aguda simétrica de curso crónico, con afectación de manos y rodillas, con tenosinovitis o sin ella. . Otras manifestaciones incluyen artritis de grandes articulaciones, bursitis, episodios de podagra y condrocalcinosis en metacarpofalángicas y rodillas. . El líquido sinovial es claro o hemático, con escasos leucocitos y abundantes cristales de oxalato cálcico, principalmente extracelulares, alguno de los cuales posee una forma bipiramidal muy característica, con intensa birrefringencia. . El curso suele ser crónico y rebelde al tratamiento con AINE, colchicina e infiltraciones de glucocorticoides. |
| ARTRITIS POR DEPOSITO DE CRISTALES DE CALCIO Cristales de oxalato cálcico (OXCA) Tratamiento | En la oxalosis primaria, el trasplante hepático reduce el depósito de cristales. La artropatía por cristales de OXCA se trata con AINE, colchicina y corticoides intraarticulares. Actualmente se evitan los suplementos de vitamina C en pacientes con insuficiencia renal. |
| Dx DIFERENCIAL EN ARTRITIS POR CRISTALES |
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