1527252
| Question | Answer |
| Simptomi in znaki meningizma | Simptomi: glavobol, bruhanje, fotofobija Znaki: trd vrat, Kernigov znak |
| Preiskave pri meningizmu | CT (lahko preskočiš če ni suma na masovno lezijo: brez motnje zavesti, ni papiloedema, ni fokalnih nevroloških znakov) --> LP: -->kri/ksantokromija --> SAH --> levkocitov več kot 5/mm3 --> infekcija |
| Kompenzatorni mehanizmi pri povišanem IKT? | Takojšnji: zmanjšan V likvorja in krvi Zakasnjeni: zmanjšan V ekstracelularne tekočine |
| Katere vrste edema poznaš? Opiši! | Citotoksični: voda se nabira v celicah (toksične ali metabolne motnje) Vazogeni: zaradi poškodbe žilne stene se voda nabira v ECT Intersticijski: likvor prehaja v ECT pri obstruktivnem hidrocefalusu |
| Kako izračunaš verebralni perfuizjski pritisk? | CPP=AT-IKT |
| Kaj vpliva na vazodilatacijo/konstrikcijo v možganih? | Kemoregulacija: pCO2, produkti metabolizma, pH. Avtoregulacija: sprememba CPP. |
| Kdaj odpove avtoregulacija v možganih? | Ko je CPP pod 60mmHg ali nad 160mmHg ALI pri poškodovanih možganih (SAH, poškodba glave itd.) |
| Koliko je normalen IKT, kdaj se fiziološko zviša? | 0-10 mmHg, zviša se ob kašljanju ali napenjanju (tudi do 10krat). |
| Zakaj je škodljivo povečanje volumna znotraj lobanje? | Ker je lobanja rigidna sruktura, povečanju V sledi ↑IKT --> ↓CPP --> ↓pretok krvi v možganih --> ishemija (okrog 20ml/100g/min). |
| Znaki povišanega IKT? | 1. Glavobol (hujši zjutraj, ob sklanjanju) 2. Bruhanje (akutno) 3. Papiloedem (ni nujno, predvsem pri obstrukciji likvorja) |
| Katere tipe herniacije možganov poznaš? | 1. SUBFALCINA 2. UNKALNA (lateralna tentorialna): medialni del temporalnega lobusa skozi tentorialno odprtino (t.o.) 3. TRANSTENTORIALNA (centralna): diencefalon in mezencefalon skozi t.o. 4. TONZILARNA: cerebelarne tonzile čez foramen magnum |
| Znaki unkalne herniacije? | 1. motnja zavesti (RF v mezencefalonu) 2. široke in neodzivne zenice (III) + 3. šibkost udov na isti strani (rob tentorija pritisne na nasprotni možganski pedunkel) |
| Znaki (centralne) tentorialne herniacije? | 1. motnja zavesti (diencefalon in mezencefalon) 2. široke in neodzivne zenice (diencefalon in mezencefalon) + 3. moteno gibanje očesa (dorzalno - pretektum in zg. kolikul) 4. diabetes insipidus (hipofiza) |
| Znaki tonzilarne hernacije? | 1. motnja zavesti (možgansko deblo) 2. dihalna odpoved (možgansko deblo) + 3. trd vrat in nagib glave (pritisk tonzil v foramen magnumu) |
| Kdaj začnemo zdravit IKT? | Ko je nad 25 mmHg. |
| Zdravljenje povišanega IKT? | 1. IV manitol 2. črpanje likvorja 3. sedativi (propofol ali barbiturati - tiopenton) 4. kontrolirana hiperventilacija 5. dekompresijska kraniektomija 6. hipotermija 7. steroidi |
| Kaj potrebujemo za zavest? | 1. intaktni možganski hemisferi (dovoljene so lokalne poškodbe) 2. interakcija z ascendentnim retikularnim aktivacijskim sistemom v možganskem deblu, mezencefalonu, hipotalamusu in talamusu. |
| Intrakranialni vzroki za izgubo zavesti? | 1. travma 2. neoplazma 3. infekcija 4. vaskularna motnja 5. drugo (epilepsija, hidrocefalus) |
| Ekstrakranialni vzroki izgube zavesti? | 1. metabolični 2. endokrini 3. zdravila, toksini 4. respiratorna insuficienca 5. zmanjšan MV, okluzija arterije 6. psihiatrične motnje |
| Nezavesten bolnik z enostransko široko in neodzivno zenico? | Intrakranialna masovna lezija |
| Nezavesten bolnik z bilateralnim aširokima neodzivnima zenicama? | Hidrocefalus, difuzen edem možganov, antiholinergiki/simpatikomimetiki. |
| Nezavesten bolnik z zelo ozkima zenicama? | Opiati ali parasimpatikomimetiki. |
| Nezavesten bolnik z reaktivnima zenicama, a brez refleksniih gibov oči? | Hipoksična ali hepatična encefalopatija. |
| Nezavesten bolnik s simetričnim odzivom udov, reaktivnimi zenicami in gibljivimi očmi? | Metabolična encefalopatija ali toksičnost zdravil. |
| Nezavesten bolnik z asimetričnim odgovorom udov (hemi/monopareza)? | Fokalna možganska poškodba (tumor, travma, hematom, encefalitis). |
| Preiskave pri nezavestnem bolniku? | Odvisno od tega kaj pričakujemo, a načeloma: CT, metabolični profil, LP. |
| Prognostični dejavniki pri komi? | Stopnja zavesti, trajanje kome, odziv zenic, očesni gibi. |
| Znaki prehodne motnje zavesti, ki so bolj značilni za epilepsijo kot sinkopo? | -v spanju, fokalni začetek napada, daljše trajanje (se npr. zbudi v rešilcu), daljše sinhrono tonično klonično gibanje, cianozna barva kože, počasnejše okrevanje po napadu, ugriz jezika ali druge poškodbe. |
| Preiskave pri prehodni motnji zavesti? | EEG, EKG in 24-urni EKG, test z nagibno mizo, ehokardiografija, konc. glu v krvi. |
| Potrditev delirija z CAM (confusion assessment method)? | 1. akuten začetek in nihanja v poteku 2. nepozornost + 3. neorganizirano mišljenje ALI 4. spremenjeno stanje zavesti |
| Možni vzroki za akutno disorientacijo? | Infekcija, metabolična motnja, toksičnost zdravil, nutritional disorder, motnja CŽS. |
| Kako delimo fokalne epileptične napade? | 1. glede na moč: preprosti, kompleksni in parcialni napadi, ki se razvijejo v tonično-klonični napad. 2. glede na lokalizacijo: frontalni, temporalni, parietalni in okcipitalni. |
| Katerih 6 tipov generaliziranih napadov poznamo? | 1. absenca 2. mioklonični n. 3. klonični n. 4. tonični n. 5. tonično-klonični n. 6. atonični n. |
| Značilnosti frontalnih parcialnih napadov? | --> motorični znaki 1. jacksonski napad 2. adverzivni epileptični napad 3. napad suplementarnega motoričnega področja |
| Kaj je Toddova paraliza? | Paraliza po motoričnem epileptičnem napadu (lahko traja tudi nekaj ur). |
| Značilnosti parietalnega epileptičnega napada? | --> senzorični - parastezije, motnje telesne sheme (podobe) |
| Značilnosti okcipitalnega fokalnega napada? | Preproste vidne halucinacije (črta, blisk ipd.) |
| Značilnosti temporalnega epileptičnega napada? | Kompleksna aura in motnja zavesti (--> kompleksni parcialni napad). Avtomatizmi. |
| Potek sekundarnega generaliziranega napada? | 1. fokalni začetek 2. razširi se v subkortikalne strukture 3. od tem se razširi v korteks obeh hemisfer --> tonično/klonični napad |
| Izgled absence na EEG? | trn-val kompleksi s frekvenco 3 Hz (3 na s) |
| Kaj lahko izzove absenco? | Hiperventilacija + pri nekaterih foto stimulacija |
| V kateri starosti so pogostejši tonični napadi? | V otroštvu - so približno enako pogosti kot tonično klonični. Lahko kažejo na anoksično etiologijo! |
| Potek pravega tonično-kloničnega napada? EEG? | 1. začetek brez avre 2. tonična faza (hitro proženje nevronov - lahko epileptični krik na začetku) 3. klonična faza (počasno proženje nevronov) EEG: mišični artefakti, generalizirani poli trni (10-14 Hz) |
| DD za epileptični napad? | Sinkopa, srčna aritmija, hipoglikemija, panični napad, narkolepsija, psevdonapad (NEAD) |
| Kaj je refleksna epilepsija? | Napad izzovejo raznovrstni dražljaji: utripajoča svetloba, določena glasba, branje, računanje |
| Naštej idiopatične epileptične sindrome! | 1. Otroška epilepsija z absencami 2. Mioklonična juvenilna epilepsija 3. Westov sindrom 3. Lennox-Gastautov sindrom |
| Preiskave pri epilepsiji? | 1. MRI 2. EEG (s pomankanjem spanca, ambulantni - videotelemetrija) 3. EKG, test z nagibno mizo, konc. glu |
| Kako vplivajo antikonvulzivi na jetrne encime? | 1. inducirajo: karbamazepin, feniton, fenobarbiton. 2. inhibirajo: valproat. |
| Zdravljenje idiopatične generalizirane epilepsije? | Valproat, lamotrigin. |
| Zdravljenje fokalne epilepsije? | Lamotrigin, karbamazepin, valproat, fenitoin. |
| Terapija epilepsije? | 1. antikonvulzivi 2. sprememba življenskega sloga (dovolj spanja, brez prekomernega alkohola) 3. operacija 4. stimulacija vagusa |
| Kaj je vzrok nenadne smrti med epileptičnim napadom? | Aritmija/ zadušitev |
| Kaj je status epilethicus? | Ponavljajoči epileptični napadi, med katerimi bolnik ne pride k zavesti / epileptični napad, ki preseže 5 min (oz. se ne preneha sam). |
| Kaj ogroža življenje pri epileptičnem statusu? | Pireksija, vedno globlja koma, cirkulatorni kolaps |
| Terapija ob epileptičnem statusu? | 1. Primerna oksigenacija (lahko umetna ventilacija), spremljanje vitalnih znakov. 2. Benzodiazepini (npr. midazolam) 3. Fenitoin 4. Refraktarni status: propofolol |
| Kateri strukturi sodelujeta v spanju? | Retikularna formacija in raphe nuclei. |
| Glavni nevrotransmitor in izvor REM in neREM spanja? | REM: RF v ponsu, noradrenalin. neREM: raphe nuclei v ponsu in medulli, serotonin. |
| Kaj sestavlja tetrado pri narkolepsiji? | 1. narkolepsija 2. katapleksija 3. paraliza po spanju 4. hipnagogne halucinacije |
| Naštej parasomnije! | 1. nočni strah/pavor nocturnus ("night terrors") 2. nočne more 3. somnambulizem (hoja v spanju) 4. REM motnja spanja (pri Parkinsonu) |
| Vzroki za hipersomnijo? | -lezija v dnu 3. ventrikla - hipotiroidizem -hiperkapnija, npr. kronični bronhitis - primarna mišična bolezen, npr. miotonična distrofija |
| Vzroki za apnejo v spanju? | Centralni: infarkt medulle, po operaciji foramna magnuma. Mehanični: debelost, povečanje tonzil, miksedem, akromegalija. |
| Pickwickov sindrom je... | apnea v spanju povezana s prekomerno težo. |
Want to create your own Flashcards for free with GoConqr? Learn more.