Created by Juliana Alfer
almost 6 years ago
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Question | Answer |
Introdução: doenças tromboembólicas na gestação | Gravidez = risco 50 vezes maior Tríade de Virchow: estase (compressão de grandes vasos) + lesão endotelial (inserção da placenta) + hipercoagulação (+ fatores de coagulação, + inibidores fibrinolíticos) |
Riscos para o feto? | CIUR, abortamento, pré-eclâmpsia, óbito fetal, parto prematuro, |
Quais os tipos de trombofilias? | Adquirida: SAAF Hereditárias: deficiência de: proteína C, proteína S, fator V de Leiden; hiper-homocisteinemia |
SAAF Síndrome do Anticorpo Anti-Fosfolípide | Anticorpos trombogênicos: anticoagulante lúpico, anticardiolipina, anti-beta-2- glicoproteína I Diag: 1 critério clínico + 1 critério lab, sendo que o intervalo entre cada um deve ser > 12 semanas e < 5 anos |
SAAF Critérios clínicos | 1. Trombose vascular 2. Morbidade gestacional: óbito fetal com 10 ou mais semanas; TPP com 34 sem devido a pré-eclâmpsia ou CIUR; 3 ou + abortos espontâneos sem explicação (excluindo causas cromossomais ou maternas) |
SAAF Critérios laboratoriais | 1. Ac anticardiolipina 2. Anticoagulante lúpico 3. Ac. Anti-Beta 2- Glicoproteína 1 |
Fator V de Leiden | Dificuldade do fator V de Leiden ser inativado pela proteína C ativada = coagulação excessiva (Cascata: Fator V --> trombina --> fibrinogênio --> fibrina) |
Deficiência de Antitrombina III | É um dos principais anticoagulantes endógenos. Limita a transformação de fibrinogênio em fibrina, inativando o fator XA. |
Deficiência de Proteína S | É um cofator anticoagulante da proteína C, dependente de vitamina K. Obs: pode ser apenas deficiência de vitamina K, faz um tto teste com ela e refaz a dosagem de proteína S para confirmar. |
Deficiência de Proteína C | Trabalha com a proteína S inativando fatores pró-coagulação. Deficiência = aumento da trombina |
Hiper-Homocisteinemia | Deficiência de ácido fólico e B6 está relacionada = aumento dos níveis de homocisteína Tto: suplementar ácido fólico e B6 |
Tratamento das trombofilias (Reduzir risco de eventos trombóticos e tromboembólicos maternos, placentários) | Heparina de baixo peso molecular e aspirina (não atravessam a barreira placentária, não são teratogênicas e não causam hemorragia fetal. Também não são secretadas no leite) |
É necessário rastrear todas as pacientes antes da concepção? | Não. Até o momento não há evidências para apoiar a triagem universal nessa situação. A triagem é seletiva baseada na história pessoal e/ou familiar de trombose bem como da história reprodutiva adversa. |
TEV Tromboembolismo Venoso | Fatores de risco: cirurgia recente, > 35 anos, multípara, obesidade, tabagismo, imobilização, história pessoal anterior de TEV ou história de TEV em parentes de 1º grau *Aumento do risco no pós-parto, principalmente após uma cesariana 90% dos casos de TVP acontecem na perna esquerda, sendo 72% na veia ílio-femoral (com maior chance de embolia pulmonar) e 9% nas veias inferiores |
Conduta em TVP | Clínica: dor unilateral da perna e edema. O sinal de Homan (dor à dorsiflexão do pé) é inespecífico. Empastamento Inicia anticoagulante terapêutico até confirmação diagnóstica com USG doppler |
TEP Tromboembolismo pulmonar | Clínica: Dispneia súbita, taquipneia, síncope, hemoptise, dor torácica, satO2 < 90% Diagnóstico: gasometria arterial (baixa sensibilidade), dosagem de dímero D (não faz em gestantes), TC, angiografia pulmonar |
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