Created by Paula Borba
over 8 years ago
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Question | Answer |
Nociceptores | Neurônios do SNP: detecção e transmissão dos estímulos dolorosos. Pseudounipolares, com terminações nervosas livres para percepção de estímulos potencialmente lesivos. |
Corpúsculos sensitivos | Neurônios aferentes primários em associação com estruturas não neuronais: percepção de estímulos inócuos |
Nociceptores Aδ | Dor aguda imediata, condução rápida -> tipo I: estímulos mecânicos -> tipo II: estímulos térmicos |
Nociceptores C | Dor difusa tardia, condução lenta, polimodais |
Mediadores neuroquímicos dos nociceptores | Glutamato (excitatório), substância P (SP), peptídeo relacionado ao gene da calcitonina (CGRP) - fator de crescimento neuronal (NGF) e fator neurotrófico derivado do encéfalo (BDNF) |
Estímulos nociceptivos ou nóxicos | Mecânicos, térmicos ou químicos |
Transdução | Conversão energética de estímulos externos em potenciais de ação: canais iônicos, |
Classificação do nociceptores | |
Nociceptores silenciosos | Fibras C que não respondem a estímulos em condições fisiológicas. Sensibilizados por mediadores inflamatórios, passam a responder a diversos estímulos. |
Por que os tecidos inflamados são mais sensíveis à dor? | Pois nesses locais, a atuação de mediadores inflamatórios sensibiliza os nociceptores silenciosos, anteriormente inativos. |
Intensidade e localização dos estímulos nociceptivos | 1) Proporcional à frequência e ao número de potenciais de ação. 2) Distribuição somatotópica dos nociceptores. **um único estímulo não provoca sensação dolorosa - somação temporal e/ou espacial |
Mecanismos pelos quais os estímulos provocam potenciais de ação nos terminais nociceptores | Ativação de canais iônicos sensíveis à distensão, ativação de cascatas que diminuem o limiar de ativação dos canais iônicos, ativação por meio de substâncias pró-inflamatórias de células não neuronais |
Substâncias algogênicas | Substâncias que provocam dor 1) Exógenas (capsaisina e formol) 2) Endógenas (mediadores inflamatórios) |
Substâncias algogênicas endógenas | |
Hiperalgesia primária | Ocorre na zona da lesão, manifestando-se por dor espontânea e aumento da sensibilidade dos nociceptores a estímulos nóxicos de qualquer tipo, especialmente mecânicos, e ativação dos nociceptores silenciosos |
Alodínia | Aumento da sensibilidade de percepção de dor para estímulos inócuos, como os táteis |
Hiperalgesia secundária | Ocorre na periferia da zona da lesão e também está associada à alodínia |
Sensibilização | Hiperexcitabilidade celular que resulta em aumento da resposta celular aos estímulos nóxicos/inócuos, promovendo hiperalgesia e alodínia. Ocorre através da redução do limiar de ativação dos nociceptores |
Dor espontânea | Atividade espontânea de nociceptores, como no caso da sensação de dor aguda em estados inflamatórios |
Substâncias antiálgicas | Substâncias endógenas produzidas pelo sistema imunitário que atuam sobre os nociceptores, produzindo analgesia. Ex.: Il-10, inibe COX2 e diminui a produção de PGs. |
Dor neuropática periférica | Resulta de lesão no SNC ou no SNP. Decorre de diversos mecanismos, como o aparecimentos de focos ectópicos gerados de impulsos elétricos. |
Mecanismo de origem da dor neuropática | São vários. Ex.: secção traumática de raiz nervosa, proliferação da parte proximal, formação de neuroma (massa de fibras nervosas desorganizadas), com acúmulo de receptores e canais iônicos,resultando em sensibilização. Ex.: 2) Lesão nervosa, seguida de desmielinização, acúmulo de VDNC, sensibilização. |
Como ocorre a sensação dolorosa a partir da ativação de fibras não nociceptivas? | Lesões nervosas podem alterar propriedades histológicas das fibras, de modo que a ativação de fibras não nociceptivas pode promover a ativação de nociceptores através de interações efáticas - despolarização e ativação. |
Mecanismos fisiológicos envolvidos na dor associada a neuropatias periféricas | |
Tipos de dor | Somática superficial, somática profunda, visceral, visceral verdadeira, referida, irradiada, aguda e crônica |
Dor somática superficial | Nociceptiva, bem localizada, caráter distinto (pontada, queimação, etc), intensidade proporcional ao estímulo - trauma, queimadura, inflamação |
Dor somática profunda | Nociceptiva, músculos, fáscias, tendões, etc., localização imprecisa, intensidade proporcional ao estímulo - dor surda, cãibras. |
Dor visceral | Nociceptiva, vísceras, difusa (surda, profunda), acentua-se com solicitação do órgão afetado - cólica (vísceras ocas), dor surda (vísceras maciças), queimação, pontada, constritiva. |
Dor visceral verdadeira | Localiza-se próxima do órgão que a origina |
Dor referida | Dor superficial, distante da estrutura de origem. Decorre da convergência de impulsos nociceptivos superficiais e profundos para neurônios comuns no corno dorsal da medula espinhal - dor na face medial do braço e IAM. |
Dor irradiada | Distante de sua origem, em estruturas inervadas pela raiz nervosa responsável pela dor - ciatalgia e hérnia discal lombar. |
Dor aguda | Alerta, desaparece com a remoção do fator causal e solução do processo patológico, geralmente até 1 mês. |
Dor crônica | Prolongada, duração após resolução do processo patológico, lesão do SN, perda da qualidade de vida, geralmente mais de 3 meses. |
Características semiológicas da dor | Localização , irradiação, qualidade/caráter, intensidade, duração, evolução, relações com funções orgânicas, fatores desencadeantes/agravantes, fatores atenuantes, manifestações concomitantes. |
Localização/irradiação | 1) Sensibilidade na área (hipo/hiperestesia), hiperalgesia, alodínia, hiperpatia. 2) Localizada, irradiada ou referida. |
Qualidade ou caráter | Espontânea, evocada, constante, intermitente - dor latejante pulsátil e enxaqueca e abscesso e odontalgia. |
Intensidade | Subjetiva, relação com memória dolorosa. Leve, moderada, intensa - escala analógica visual de 0 a 10, escala facial de expressão de sofrimento. |
Duração | Data de início da dor até o momento presente (contínua) ou a duração de cada episódio (cíclica ou intermitente). |
Evolução | Modo de instalação (súbito ou insidioso), modificações na qualidade e intensidade, ritmicidade e periodicidade. |
Relações com funções orgânicas | Localização e acentuação com a demanda funcional da estrutura que se origina. |
Fatores desencadeantes/agravantes | Chocolates, vinhos, bebidas alcoólicas, barulho, esforço físico, medicamentos, estresse emocional, etc. |
Fatores atenuantes | Atitudes antálgicas, medicamentos, repouso, etc. |
Manifestações concomitantes | Ativação do SNA simpático - sudorese, palidez, taquicardia, hipertensão arterial, mal estar, vômitos, náuseas. |
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