PATOLOGIA E8M1

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Jogo com as lâminas de patologia do módulo 1 da 3ª Etapa BUSQUE CONHECIMENTO
Melissa Soares Moraes
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Melissa Soares Moraes
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Question Answer
PANCREATITE- Desarranjo histológico com fibrose. Destruição do parênquima por reação inflamatória.
PANCREATITE- 1 Ácino, 2-Vasos, 3- Fibrose com infiltrado inflamatório
PANCREATITE- 1-Ácino, 2- Ilhotas de Langerhans
PANCREATITE- respectivamente: Ducto Excretor e Ilhota Circundada por Fibrose
NEFROPATIA DIABÉTICA- 1- Glomerulosclerose Granular. 2- Glomerulosclerose Difusa
NEFROPATIA DIABÉTICA- Glomerulosclerose intercapilar difusa (aumento difuso da matriz mesangial- maior qntde de material róseo entre os núcleos, é inespecífica, pois também aparece na HAS e cirrose). 1-Espessamento Hialino do Mesângio
NEFROPATIA DIABÉTICA- Hialinose Arteriolar.
NEFROPATIA DIABÉTICA- Glomerulosclerose intercapilar nodular de Kimmelstiel-Wilson. (1) Lesão de Kimmelstiel-Wilson (patognônica da DM); (2) Hialinose Arteriolar (espassamento mesangial na fórmula de nódulo, geralmente único e hialino e acelular envolvendo um nódulo glomerular, sempre associado à glomerosclerose difusa
NEFROPATIA DIABÉTICA- glomerulosclerose intercapilar nodular de Kimmelstiel-Wilson.; (1) Hialinose Arteriolar (1) Lesão de Kimmelstiel-Wilson
NEFROPATIA DIABÉTICA- glomerulosclerose intercapilar nodular de Kimmelstiel-Wilson
NEFROPATIA DIABÉTICA -HIALINOSE ARTERIOLAR. lesão inespecífica (também encontrada na HAS) é geralmente muito pronunciada em rins de diabéticos crônicos. A deposição subendotelial de proteínas em arteríolas aferentes glomerulares leva à isquemia e hialinização de numerosos glomérulos.
NEFROPATIA DIABÉTICA- Hializinização Glomerular. (1) Glomérulos Hialinizados; (2)Lesão de Kimmelstiel-Wilson
NEFROPATIA DIABÉTICA
DM1- Pâncreas. (1)Ilhota de Langherham Com infiltrado de lifócitos; (2) Ácinos; (3) Poucas células na ilhota
DM2 Tardio- Pâncreas (1)lhota com deposição de substância amilóide; (2) Ácinos (parte exócrina). A deposição de amilóide leva à apoptose
Doença Celíaca. A. Caso avançado de doença celíaca: perdas completas de vilosidades, ou atrofia vilosa total, densos infiltrados de plasmócitos na lâmina própria. B. Infiltração no epitélio superficial linfócitos T (núcleos densamente corados- T) E- núcleos epiteliais alongados e com coloração pálida
Adenoma paratireoideano
Rim e coração na hipertensão arterial benigna: rim reduzido e ventrículo esquerdo hipertrófico
Coração na Hipertensão Arterial Benigna- O ventrículo esquerdo está hipertrófico devido à hipertensão arterial de longa duração.
Rim na Hipertensão Benigna- O rim está reduzido de volume e tem superfície granulosa, devido à hialinose arteriolar e à hialinização glomerular- processos que levam a atrofia de parte dos néfrons. Os néfrons atróficos correspondem às pequenas depressões da superfície renal, e os funcionantes produzem as granulações.
Arteriosclerose Renal: (1)Glomérulo Normal; (2) Túbulos Normais; (3)Hialinose Arteriolar; (4) Hialinização Glomerular (deposição de material proteíco hialino em posição subendotelial nas arteríolas- camada média. Ocorre em indivíduos idosos e antecipadamente em HAS e DM
ARTERIOSCLEROSE(1): (2)Camada Média Atrófica; (3)Arteríolas Normais; (4) Pequena artéria com arteriosclerose; (5) Camada íntima espessada por células e colágeno. Nela há Espessamento da camada íntima por fibras musculares lisas ou fibroblastos, fibras colágenas e substância fundamental do tecido conjuntivo. Não tem o aspecto homogêneo
ARTERIOSCLEROSE: (1)Pequena artéria com arteriosclerose; (2)Arteriosclerose afeta vasos bem maiores que a arterioloesclerose; (3) Arteríolas normas; (4) Ambas ocorrem concomitantemente
Arteriosclerose Renal: (1) Glomérulos Hialinizados (glomérulos que sofreram isquemia em consequência das lesões vasculares levando a degeneração de podócitos-; (2) Hialinose Arteriolar; (3) È causa da; (4) Hialinização Glomerular.
Arteriosclerose Renal: (1) Espessamento fibroso da cápsula de Bowman, (2) Tufo capilar atrófico, (3) Glomérulo Hialinizado. A morte dos podócitos e das células endoteliais leva ao colapso da membrana basal dos capilares glomerulares, que se condensa, transformando o glomérulo em uma bola hialina. Paralelamente, há espessamento fibroso do folheto parietal da cápsula de Bowman, que se funde aos tufos capilares atrofiados. Funcionalmente, isto resulta na parada de produção de urina por aquele glomérulo.
Arteriosclerose Renal: (1) Espessamento Fibroso da cápsulon de Bowman, (2) Tufo capilar atrófico; (3) Glomérulo Hialinizado. A morte dos podócitos e das células endoteliais leva ao colapso da membrana basal dos capilares glomerulares, que se condensa, transformando o glomérulo em uma bola hialina. Paralelamente, há espessamento fibroso do folheto parietal da cápsula de Bowman, que se funde aos tufos capilares atrofiados. Funcionalmente, isto resulta na parada de produção de urina por aquele glomérulo.
Hipertrofia do miocárdio ventricular esquerdo na hipertensão arterial crônica. Nota-se aumento de volume do coração à custa do ventrículo esquerdo, que ocupa toda a ponta. A causa foi hipertensão arterial crônica de longa duração.
Hipertrofia do miocárdio ventricular esquerdo na hipertensão arterial crônica. Nota-se aumento de volume do coração à custa do ventrículo esquerdo, que ocupa toda a ponta. A causa foi hipertensão arterial crônica de longa duração.
Comparação entre VE normal e VE hipertrófico
Miocárdio normal comparado à um miocárdio hipertrófico (aumento fraco)
Miocárdio normal comparado à um miocárdio hipertrófico (aumento médio)
Miocárdio normal comparado à um miocárdio hipertrófico (aumento forte)
Miocárdio normal comparado à um miocárdio hipertrófico (corte transversal)
Miocárdio normal comparado à um miocárdio hipertrófico (corte transversal)
HIPERTENSÃO MALIGNA- 1) Hipertrofia do Miocárdio; (2) Infarto do baço; (3) Rim com petéquias
HIPERTENSÃO MALIGNA- Rim com petéquias. Lesões renais na hipertensão arterial maligna (nefrosclerose maligna)
HIPERTENSÃO ARTERIAL MALIGNA s altos níveis pressóricos da hipertensão maligna levam a intensa hipertrofia do miocárdio ventricular E. Um achado adicional foi o pequeno infarto anêmico do baço, devido provavelmente à aterosclerose, que habitualmente acompanha a hipertensão arterial.
TOFO GOTOSO: tofo é uma manifestação da gota úrica crônica. É um depósito de cristais de urato de sódio no tecido conjuntivo subcutâneo, em articulações distais ou na cartilagem auricular, na vigência de hiperuricemia.
TOFO GOTOSA: (1)Superfície de corte: depósito de urato. (2) Superfície externa: cápsula e ligamentos. Na face externa, há uma fina cápsula fibrosa, aderida ao tecido conjuntivo e ligamentos da região. Na face de corte observa-se material homogêneo e friável (fragmenta-se facilmente), constituído por cristais de urato em uma matriz proteica
TOFO GOTOSO: (1) Cápsula Fibrosa, (2) Cristais de Urato de Sódio
TOFO GOTOSO: (1) Depósitos de Urato; (2)Cápsula fibrosa do tofo; (3) Fibrose, (4)Reação inflamatória a corpo estranho; (5) Urato
TOFO GOTOSO: (1) Células Gigantes de Corpo Estranho (macrófagos enormes, cujo citoplasma contém dezenas, às vezes mais de uma centena de núcleos espalhados mais ou menos uniformemente, ou concentrados na parte central da célula); (2) Célula Gigante Englobando Cristais
TOFO GOTOSO: 1- Cristais dissolveram-se no formol; (2) Proteína onde estavam os cristais; (3) gigantócito: macrófago com dezenas de núcleo
TOFO GOTOSO: espículas vazias: imagem negativa dos cristais
ATROFIA DA SUPRARRENAL; ADENOMA DA SUPRARRENAL
ADENOMA DE SUPRARRENAL
Córtex Normal da Adrenal: Acima: camada glomerulosa (aldosterona); Abaixo: camada fasciculada (cortisol)
Córtex da Adrenal Normal- Camada Reticulada (DHEA)
ADENOMA CÓRTEX SUPRARRENAL: distribuição e tamanhos irregulares das células. neoplasia benigna, originada na córtex da supra-renal
ADENOMA CÓRTEX SUPRARRENAL: O tumor forma um nódulo bem delimitado é constituído por células arredondadas ou poligonais, com núcleo redondo e citoplasma claro, que lembram as células da camada cortical normal.
ADENOMA DA SUPRARRENAL: (1) Binucleação; (2) Atipias nucleares; (3) Trinucleação. Células com dois ou três núcleos, o que praticamente nunca é observado no tecido normal. Estas variações são chamadas pleomorfismo (ou polimorfismo) e são também observadas nas neoplasias malignas,
ADENOMA DA SUPRA-RENAL: (1)Adenoma; (2)Supra-renal. nódulo de cor amarelada, delimitado por delicada cápsula. A glândula em volta está atrófica. A atrofia pode ser por compressão ou, se o tumor for secretante, por diminuição dos níveis de ACTH hipofisário.
ADENOCARCINOMA DE SUPRA-RENAL: originam-se da camada cortical é grande e deforma o rim O tumor tende a invadir a veia cava e linfáticos, dando metástases a linfonodos regionais e órgãos distantes, como pulmão.
ADENOCARCINOMA DA SUPRA-RENAL: observar cor amarelada ( sugere riqueza em lípides, imitando as células de origem). A seta verde indica áreas de necrose, que são comuns nesse tipo de tumor
BRONQUIECTASIAS (*): a seta indica superfície pleural (paquipleuris). Notar os brônquios dilatados (bronquiestásicos) podem chegar bem perto da superfície pleural
BRONQUIECTASIA
BRONQUIECTASIA: parede com ausência de cartilagens, músculo liso e glândulas, destruídos pelo processo de inflamação crônica
BRONQUIECTASIA- o lugar dos elementos normais observa-se tecido de granulação, constituído por vasos neoformados e células inflamatórias de vários tipos, como neutrófilos, linfócitos, plasmócitos e macrófagos. Pode ou não haver epitélio recobrindo a superfície. Quando há, geralmente é do tipo cúbico ou cilíndrico simples, sem cílios (perde as características do epitélio respiratório)
BRONQUIECTASIA: (1) Inflitrado inflamatório; (2)vasos Neoformados; (3) Parede da bronquiectasias: tecido de granualção; (4)Epitélio Cúbico Simples
BRONQUIECTASIAS: superfície desprovida de epitélio e recoberto por exsudato purulento (abundância de neutrófilos)
BRONQUIECTASIAS: (1) Tecido de granulação; (2) Exsudato purulento; (3) Epitélio descamada
BRONQUIECTASIA: mostrando fibrose peribrônquica. Ao redor das bronquiectasias há freqüentemente fibrose intersticial pulmonar, conseqüência das infecções recorrentes. A fibrose é a evolução natural do tecido de granulação.
BRONQUIECTASIA: Pleurite Crônica- Plaquipleuris: Bronquiectasias retêm quantidade abundante de muco que serve de meio de cultura para bactérias. Assim, favorecem infecções de repetição, tanto no parênquima pulmonar (pneumonias), como na pleura (pleurites). Nesta lâmina, a pleura está grandemente espessada por tecido de granulação e fibrose, constituindo umpaquipleuris.
BRONQUIECTASIAS- Evidenciando o Plaquipleuris (espessamento da pleura por tecido de granulação e fibrose).
BRONQUIECTASIAS: menos grave alterações, dilatação do brônquio com perda de cartilageme músculo liso mas com preservação do epitélio respiratório pseudoestratificado cilíndrico ciliado
BRONQUIECTASIA com epitélio respiratório preservado
BRONQUIECTASIA: respectivamente Adquirida e congênita a forma congênita, os brônquios formam canais cilíndricos calibrosos que chegam até a superfície pleural. Praticamente não há tecido pulmonar remanescente. A forma adquirida é quase sempre complicação de infecções pulmonares de repetição. Neste exemplo, as cavidades são arredondadas, volumosas e também atingem a superfície. Propiciam a permanência de coleções de muco difíceis de eliminar e que mantêm o quadro infeccioso crônico.
BRONQUIECTASI respectivamente congênita e adquirida
FIBROSE CÍSTICA: Obstruções intensas por tampões mucosos e dilatação da árvore traqueobrônquica. O parênquima pulmonar está consolidado por uma combinação de secreções e pneumonia (cor verde associada À pseudomonas
FIBROSE CÍSTICA- ALterações da fibrose cística leve a moderada no pâncreas. Os ductos estão dilatados e obstruídos por mucina eosinofílica, e as glândulas paraquimentosas estão atróficas e substituídas por tecido fibroso
NEFROPATIA DIABÉTICA- espessamento das membranas basais tubulares em um paciente diabético
GLOMERULOSCLEROSE DIABÉTICA DIFUSA E NODULAR. Aumento difuso da matriz mesangial e nódulos PAS positivos acelulares característicos
ARTERIOSCLEROSE HIALINA RENAL GRAVE- arteríoso aferente tortuosa e significativamente espessada
NEFROSCLEROSE EM PACIENTE COM DIABETES DE LONGA DURAÇÃO- transformação glomerular difusa da superfície (esquerda); redução significativa do tecido cortical (direita). depressões irregulares (resultado da pileonefrite) e cisto cortical incidental na extrema direita
ESTEATOSE HEPÁTICA- Vacuolização extensa dos hepatócitos. stribuição difusa dos vacúolos lipídicos nos hepatócitos, vácuolos maiores se formam da confluência dos menores
ESTEATOSE HEPÁTICA- Vacuolização redendos, limites nítidos
ESTEATOSE HEPÁTICA- or fortemente amarelada do fígado. Ambos fígados são de crianças com carência alimentar, e a esteatose se deve a desnutrição. O caráter focal deve-se à distribuição dos hepatócitos com esteatose em relação ao lóbulo hepático
ESTEATOSE HEPÁTICA- independente da localização da esteatose focal, o fenômeno permite uma visualização macroscópica da arquitetura lobular do fígado. Quando a esteatose é difusa, todas as regiões do lóbulo estão igualmente acometidas.
PATOLOGIA VASCULAR NA HAS: A- ateriosclerose hialina (parede espessada com aumento de deposição de proteínas, luz acentuadamente estreita); B-Arteriosclerose hiperplásica (em casca de cebola) causando obliteração luminal
BRONQUIECTASIA NO PACIENTE COM FIBROSE CÍSTICA- sofreu transplante pulmonar, brônquios periféricos acentuadamente distendidos, e peenchidos por secreções muculopurulentas
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