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| Question | Answer |
| Paciente tabagista | Fumou mais de 100 cigarros na vida e pelo menos 1 no último mês. |
| 4 formas de tratamento do tabagismo | 1) Iniciativa própria 2) Intervenção simples 3) Intervenção com recursos (INCA) 4) Institucionalização |
| Definição de paciente tabagista pesado | Aquele que fuma mais de 20 cigarros por dia, sendo que o primeiro é logo ao acordar. |
| Tratamento do tabagismo | Intervenção com recursos INCA: abordagem multidisciplinar com consultas médicas semanais por 8 semanas. Motivação e grau de dependência necessitam de avaliação. Possível terapia medicamentosa (Bupropiona, VAR e TRN). |
| Efeitos físicos do tabagismo | Alteração da depuração mucociliar -> acúmulo de secreções e maior chance de infecções Oxidantes irritam a mucosa aérea e perpetuam processo inflamatório |
| Definição de Bronquiectasia | Distúrbio congênito ou adquirido que consiste na dilatação permanente das vias aéreas por destruição de suas paredes. |
| Bronquiectasias: fatores de risco | Fibrose cística (principal), duração e gravidade de infecções respiratórias na infância, defeitos mucociliares, distúrbios imunológicos. |
| Bronquiectasias: Clínica | Paciente apresenta tosse mucopurulenta, com expectoração abundante. Pode haver hemoptise. Outros sinais e sintomas são a febre, infecções recorrentes e dor pleurítica. |
| Bronquiectasias: Diagnóstico | História sugestiva + exame físico com estertores persistentes em bases pulmonares. O raio-x pode mostrar espaços císticos e paredes brônquicas irregulares. O exame de escolha é a TC, que mostra a dilatação das vias aéreas. O exame do escarro normalmente mostra H. influenzae e neutrofilia. |
| Bronquiectasias: casos graves | Os casos graves de bronquiectasias mostram exames de função pulmonar alterados. O paciente pode apresentar hipocratismo digital e sinais de hipoxemia. Em caso de hipóxia grave com acometimento de VD, o paciente irá apresentar cor pulmonale (tto: transplante coração-pulmão) |
| Bronquiectasias: Tratamento | Casos de bronquiectasias difusas: ATB, fisioterapia respiratória e drenagem de secreções. Bronquiectasias localizadas: remoção cirúrgica. Casos graves (cor pulmonale ou VEF1 <25%): transplante. Regimes mais comuns de ATB: amoxi-clavulanato, bactrim (sulfa+trim) e cipro. |
| Bronquiectasias: Faixas bônus | -> 3 tipos de bronquiectasias: cística, sacular e cilíndrica. -> Mais da metade dos casos se devem à fibrose cística. -> pacientes com bronquiectasias nos lobos superiores podem apresentar hemoptise não-purulenta ("bronquiectasias secas"). |
| Bronquiectasias: Fisiopatologia | A obliteração das pequenas vias aéreas distais transmite forças radiais para as vias maiores, que dilatam e sofrem destruição por alterações inflamatórias crônicas. Essas vias dilatadas acumulam secreções, e o paciente assim apresenta escarro abundante e infecções de repetição. |
| DPOC: Definição | Doença progressiva e não totalmente reversível que consiste na diminuição do fluxo aéreo em decorrência da exacerbação da resposta inflamatória a agentes (partículas e gases) nocivos. |
| DPOC: Fatores de Risco | Principal: tabagismo (80%) Exposição ocupacional ao tabaco ou gases nocivos Poluição Sexo Feminino Problemas no desenvolvimento pulmonar (baixo peso ao nascer, p ex) |
| DPOC: "pink puffer" | Paciente com predomínio da resposta enfisematosa. História: paciente dispneico, com ortopneia e dispneia paroxística noturna. EF: uso de pontos de ancoragem e disfunção diafragmática. Paciente geralmente caquéxico, longilíneo e idoso. Raramente há tosse ou sinais de hipoxemia. AP pode estar normal. Hipertimpanismo à percussão. |
| DPOC: Fisiopatologia | O tabaco (ou outro agente nocivo) libera oxidantes na via aérea, o que inicia um processo inflamatório com recrutamento de neutrófilos - que liberam, entre outras coisas, IL-8 e LT B4, resultando na degradação dos alvéolos por proteases. Pode haver a hiperemia e hipersecreção alveolar (bronquite crônica) ou destruição da trama alveolar (enfisema). |
| DPOC: Fisiopatologia do Enfisema | O processo inflamatório crônico destrói as tramas alveolares e vasculares. A redução da via aérea aumenta a resistência intra-alveolar em progressão geométrica. Com isso, há aprisionamento de ar na expiração e aumento do volume residual (associado com a destruição alveolar, causa dispneia progressiva). |
| DPOC: "Blue Bloater" | > Paciente com predomínio de bronquite crônica. História: apresenta infecções de repetição e tosse produtiva (infiltração neutrofílica crônica). Exame Físico: paciente obeso, com policitemia, edema e sinais de hipoxemia. Pode exacerbar para cor pulmonale. Rx: pulmão "sujo". |
| DPOC: associação com doença CV | As citocinas liberadas cronicamente causam inflamação endotelial, o que aumenta as chances para aterosclerose, angina, IAM, AVE e diabetes. As chances de eventos CV nos cinco primeiros dias de exacerbação são enormes. |
| DPOC: Diagnóstico | 1) História + Exame Físico; 2) Espirometria: VEF1 de 70% mantida com broncodilatadores.*** 3) Exames de imagem (Rx, TC). |
| DPOC: Estratificação GOLD | Classificação GOLD: baseada na espirometria (VEF1/CVF; a VEF1 sozinha sempre será <70%) I) Leve: VEF1 >80%. Baixo risco de exacerbações. Poucos sintomas. II) Moderada: VEF1 entre 50 e 80%. Poucas exacerbações. Dispneia aos esforços. III) Grave: VEF1 entre 30 e 50%, com exacerbações frequentes, dispneia grave e perda da capacidade para exercício. IV) Muito grave: VEF1 <30%, associada a um dos seguintes distúrbios: insuficiência respiratória grave, PaO2 <60mmHg, insuficiência de VD e cor pulmonale. |
| DPOC: Estratificação BODE | GOLD + variáveis clínicas. Norteia o tratamento. GOLD A: pouco risco de exacerbações. Pouco sintomático. VEF1>50%. GOLD B: Pouco risco de exacerbações. Muito sintomático. VEF1 >50%. ------- MRC 2 (devido à dispneia, caminha + devagar) GOLD C: Alto risco de exacerbações. Pouco sintomático. VEF1<50%. GOLD D: Alto risco de exacerbações. Muito sintomático. VEF1<50%. |
| DPOC: Medicações | O tratamento da DPOC visa reduzir sintomas, melhorar qualidade de vida e resistência ao exercício, reduzindo risco de exacerbações e morbi-mortalidade. GOLD A: broncodilatadores: B2 agonistas de curta ação quando surgirem sintomas (salbutamol, albeterol). GOLD B: broncodilatadores: B2 agonistas de longa ação (salmoterol, formoterol) e anticolinérgicos (tiotrópio, indacaterol) GOLD C e D: broncodilatadores de longa ação e, em caso de tosse produtiva e VEF1<50, corticoide inalatório. |
| DPOC: Tratamento | 1) Medicações (item anterior) 2) Tratamento cirúrgico em casos de grandes bolhas de enfisema 3) Vacinação para Influenza e pneumococo 4) Reabilitação respiratória 5) Transplante: cuidar muito a indicação (<75a, hiperinsuflação importante, ex-fumante) |
| DPOC: Transplante de pulmão | Deve ser muito bem indicado. Sobrevida de 50% em 5 anos. <75 anos VEF1<45% e VR>150 Hiperinsuflação importante Pulmão único: 65a Pulmão bilateral: 60a Coração-pulmão: 55a |
| Exacerbação da DPOC: definição | Principal causa: infecções (mas não constituem pneumonia). Dificilmente há consolidação no Rx ou febre. 1/3 se dá por poluição. |
| Exacerbação da DPOC: Fatores de Risco | Fatores de risco: idade avançada, GOLD maior, VEF1 menor, predomínio bronquítico. PRINCIPAL FATOR DE RISCO: exacerbações no passado. |
| Exacerbação da DPOC: diagnóstico | BASTA O ESCARRO SE TORNAR PURULENTO PARA DIAGNOSTICAR COMO EXACERBAÇÃO. Dispneia, piora da tosse e do volume do escarro também indicam exacerbação. |
| Exacerbação da DPOC: Tratamento | Avaliar se bactéria é multi-resistente (múltiplas exacerbações, uso frequente de ATB e corticoides indicam que sim) Iniciar ATB assim que possível Oxigênio (se retentor de CO2, não pode passar de 2L) Fisioterapia respiratória Ventilação mecânica não invasiva se necessário Curso regressivo (5d) de corticoide oral NÃO DESCONTINUAR BRONCODILATADORES |
| Pneumonias: Definição | A pneumonia é um processo inflamatório alveolar. Pode ou não ser infecciosa. Em casos não-infecciosos, deve-se a agentes físicos (ex: radioterapia) e químicos. |
| Pneumonias: Fatores de Risco | As pneumonias infecciosas são divididas em 4 tipos: 1) Pneumonias adquiridas na comunidade (mais comuns - serão abordadas aqui) - qualquer indivíduo pode ser infectado. Pacientes imunodeprimidos, em uso crônico de corticoides e mal-nutridos são infectados mais frequentemente. 2) Pneumonias relacionadas a cuidados de saúde (ex: hospital-dia) - bactérias já possuem um certo grau de resistência 3) Pneumonias adquiridas em ambiente hospitalar (paciente precisa estar internado há no mínimo 48h para considerar como nosocomial) 4) Pneumonias relacionadas à ventilação mecânica. |
| Pneumonias: Fisiopatologia | O microorganismo pode ser aspirado (o que ocorre na maioria dos casos) ou inalado. MOs aspirados se depositam nos lobos inferiores (ou posteriores, em caso de paciente acamado). É o caso do Pneumococo e Haemophilus. MOs inalados geralmente são menores - micobactérias e Legionella. Essas bactérias mais comumente se depositam em lobos superiores. |
| Pneumonias: Progressão | O primeiro sintoma da pneumonia geralmente é tosse - inicialmente seca e posteriormente produtiva. Outro sintoma importante é a febre. No início do processo, é comum o paciente apresentar o Rx normal. |
| Pneumonias: Clínica | História: tosse produtiva, febre, astenia, dor pleurítica. EF: o paciente pode apresentar toda a síndrome de consolidação (submacicez, redução da expansibilidade) ou apenas estertores crepitantes em bases. A diferenciação clínica do derrame pleural é feita especialmente pela abolição de murmúrio vesicular e frêmito toracovocal aumentado. Sempre atentar para manifestações sistêmicas. Lesões de pele são altamente indicativas de infecção por S. aureus. |
| Pneumonias: Diagnóstico | História + Exame Físico + Padrão radiológico: em pacientes sem grandes fatores de risco (tabagismo, história de neoplasia) para outras condições, o Rx de tórax basta. O quadro mais comum é de consolidação com broncograma aéreo. |
| Pneumonias: Agentes Etiológicos | Em PAC, os agentes mais comuns são pneumococo, Mycoplasma pneumoniae, Haemophilus influenzae e S. aureus. Populações especiais possuem etiologias diferentes (ex: anaeróbios são mais comuns em alcoolistas). Isso deve ser levado em conta ao se decidir o tratamento. Pacientes com ventilação mecânica frequentemente são infectados por BGN. |
| Pneumonias: Tratamento | Em caso de pneumonia sem risco ou critérios de gravidade, o tratamento deve ser baseado no agente de maior prevalência + sinais clínicos. Betalactâmicos cobrem o pneumococo, mas os macrolídeos também cobrem agentes atípicos. |
| Pneumonias: Indicativos de internação | - Confusão - PA S<90/d<60 - >65 anos - FR >30mpm 1 critério já indica internação. 3 ou mais indicam cuidados intensivos. |
| Pneumonias: critérios para UTI | Maiores (1 necessário): choque séptico necessitando de vasopressor e insuficiência respiratória aguda com indicação de ventilação mecânica. Menores (2 ou mais necessários): hipotensão arterial, infiltrados multilobulares e Pa/Fi <250mmHg. |
| TEP: definição | O tromboembolismo pulmonar geralmente é causado por um trombo formado no sistema venoso profundo (mais comumente em MMII) que se solta e migra até as artérias pulmonares, podendo obstruir as grandes artérias ou as arteríolas alveolares. |
| TEP: Fatores de Risco | 1) TRÍADE DE VIRCHOW: estase venosa, estados de hipercoagulabilidade e lesão endotelial. 2) Pacientes acamados ou em UTI 3) Cirurgia nos últimos 30 dias 4) História de TEV/TEP 5) Usuários de drogas 6) Paciente com neoplasia 7) TRH ou uso de ACO 8) Paciente que fica +6h em pé por dia 9) Puerpério 10) Doença neurológica 11) Sexo masculino 12) Trombofilias 13) PACIENTES IDOSOS |
| TEP: tromboprofilaxia | Mecânica (paciente que não pode usar antitrombóticos - ex: cirurgia de aneurisma): meias elásticas, compressões, medidas fisioterápicas. Medicamentosa - HNF ou HBPN 5k 12/12h (baixo risco) ou 8/8h (alto risco) |
| TEP: Clínica | * Dispneia (sintoma mais frequente) * Dor torácica * Taquipneia Sinais mais frequentes no infarto pulmonar (só ocorre em ~5% dos casos): arritmias, febre e hemoptise |
| TEP: infarto pulmonar | Na maioria dos casos, o TEP não leva ao infarto pulmonar, já que o segmento brônquico é nutrido pela artéria pulmonar (que está ocluída) e pela brônquica, que supre o tecido. No entanto, pacientes com IC podem ter ambas as artérias acometidas. Nesse caso, o paciente apresenta arritmias, febre e hemoptise. o Rx mostra consolidação com frequência. Um bom sinal para diferenciar da pneumonia é a hemoptise sem muco (apenas sangue vivo) que ocorre no infarto pulmonar. |
| TEP: diagnóstico | Não existe nada patognomônico para o diagnóstico do TEP. A suspeita clínica é confirmada pelos achados de imagem. 1) Rx: consolidação, cardiomegalia, DP pequeno, Sinal de Palla (aumento do tronco da artéria pulmonar) e Sinal de Westermark (só enxerga a trama vascular de um lado). NUNCA DEIXAR DE CONSIDERAR TEP PELO RX NORMAL. 2) AngioTC: PADRÃO OURO.Bom para embolias agudas. Pode mostrar áreas infartadas. Paciente deve receber heparina antes do exame. 3) Embolia crônica: outros exames (cintilografia, etc) 4) Exames adicionais: ecocardio (qualquer alteração já piora prognóstico), gasometria, ECG, D-dímeros |
| TEP: diagnósticos diferenciais | IAM, Pneumotórax hipertensivo e DRGE. |
| TEP: tratamento | > Trombolítico tem muito risco de sangramento. Não é recomendado. > Heparina -> avaliar qual seria a melhor (HBPN ou HNF) > No momento da alta -> Warfarin |
| Derrame Pleural | Presença de líquido na cavidade pleural. Pode ter etiologia infecciosa, neoplásica, inflamatória ou outras. |
| Derrame Pleural: Fatores de Risco | Presença de ICC, doenças auto-imunes, história de TEP ou neoplasia, TB e ascite. |
| Derrame Pleural: Clínica | Dor pleurítica (ventilatório-dependente), clínica de DP (hipermacicez, abolição MV, diminuição do FTV). Há casos em que o DP não causa dor - quando é formado por transudato. Isso ocorre em doenças sistêmicas como ICC. |
| Derrame Pleural: "pistas clínicas" | - História de neoplasia - Contato com pacientes com tuberculose - Extremos de idade - Início agudo (ex: TEP) ou insidioso (neoplásico) - Grandes volumes (Rx com desvio mediastinal) indicam DP neoplásico - Injúria do miocárdio - Trauma recente com fratura de costela Unilateral: causas diversas Bilateral: geralmente é neoplásico, ICC, TB hemática ou colagenose |
| Derrame Pleural: Diagnóstico | 1) História + Rx tórax 2) Toracocentese 3) Punção-biópsia, pleuroscopia, toracotomia exploratória ou outros exames de imagem (ex: TC) Análise do líquido pleural: FAN, BAAR, célula neoplásicas, infecção (empiema). |
| Asma: Definição | Doença caracterizada por uma hiper-responsividade inflamatória das vias aéreas, com redução do fluxo, manifestando-se clinicamente por sibilos, roncos, tosse e dispneia. |
| Asma: Fisiopatologia | A ativação de linfócitos e recrutamento de eosinófilos causa inflamação das vias aéreas (especialmente nos brônquios). Citocinas e leucotrienos liberados fazem com que a musculatura contraia, reduzindo a luz do brônquio, estimulando secreção de muco e causando broncoconstrição, aumento do volume residual (pelo fechamento precoce das vias) e edema. |
| Asma: fatores desencadeantes | Indivíduos atópicos possuem a maior predisposição para a asma. Os fatores desencadeantes mais comuns são alérgenos externos, exercício, infecções, fatores hormonais e estresse. |
| Asma: Clínica | A ausculta pulmonar é muito rica, com roncose sibilos. O paciente apresenta tosse e dispneia, especialmente pela manhã. Crises de asma podem levar a dor interescapular e prurido sob o queixo. |
| Asma: Investigação adicional | Espirometria: caracterizada por uma redução do VEF1 (até 80% abaixo do previsto) e VEF1/CVF (até 75% inferior ao previsto). Há resposta a broncodilatadores (principal diferenciação da DPOC) com aumento do VEF1 em 7% ou 200mL. PFE (Pico do Fluxo Expiratório): diferença de no mínimo 20% entre a menor e maior medida do PFE entre a manhã e a noite, num período de 2 a 3 semanas. Aumento de 20-30% após B2-agonista. Broncoprovocação: valor preditivo negativo. Sempre realizar em ambiente hospitalar. |
| Asma: Tratamento | > B2-agonistas (curta duração: salbutamol, fenoterol / longa duração: salmoterol, formoterol) > Anticolinérgicos > Corticoides (tratam processo subjacente). Corticoides sistêmicos são administrados em casos de crises agudas. Crise de asma: O2 por óculos nasal, B2 EV ou inalatório, corticóides sistêmicos e anticolinérgicos. |
| TB: Definição | Infecção causada pelo Mycobacterium (tuberculosis/bovis). Pode ser pulmonar ou extra-pulmonar; primária ou reativação. O contágio ocorre por via inalatória dos bacilos produzidos por pacientes bacilíferos (não tratados ou nas duas primeiras semanas de tto). |
| TB: bacilo | O Mycobacterium é um bacilo aeróbio estrito, resistente à maioria dos antibióticos "comuns", de crescimento muito lento. |
| TB: fisiopatologia | Após ser inalado, o bacilo infecta o pulmão e forma o complexo primário, caracterizado pelo cancro de inoculação e polo ganglionar. Em seguida, o bacilo percorre pelos vasos linfáticos e sanguíneos (bacilemia assintomática). Se não tratada (e sem a vacina), a pessoa pode apresentar TB miliar ou meningite tuberculosa. Todas as manifestações ocorridas nos primeiros 12 meses de infecção são denominados "tuberculose primária". |
| TB primária: clínica | Mais frequente em crianças. Tosse seca ou produtiva, sibilos, febre, astenia, anorexia, emagrecimento. Adenopatias bilaterais, derrame pleural e consolidação com ou sem atelectasia podem aparecer no Rx. No caso de TB miliar, micronodulações disseminadas. O paciente pode regredir ou evoluir com meningite, disseminação hemática e DP. Pode ocorrer eritema nodoso, artralgia de Poncet e calcificação linfonodal. |
| TB secundária: clínica | Ocorre por reativação de um foco antigo, por queda na imunidade ou reinfecção. Quadro com febre vespertina e perda de peso, ambos insidiosos. Rx com lesões predominantes nos lobos superiores: infiltrado precoce, DP, cavitações, tuberculoma. Raio-X com cavidades sem nível líquido, lesões fibróticas, bronquiectasias de tração e espessamento de paredes brônquicas |
| TB: vacina e teste bacilífero | BCG: previne as formas graves de doença (miliar e meningite). Teste de Mantoux: não distingue infecção de doença. |
| TB: diagnóstico | 1) História + Exame físico 2) Raio-X tórax 3) Exame de escarro: pouco sensível. 4) Cultura: padrão ouro, porém demora 40-60d. 5) Diagnóstico anatomo-patológico. |
| TB: tratamento | RHZE: rifampicina, hidrazina, pirazinamida e etambutol 2 meses + 4 meses RH Profilaxia feita com isoniazida. |
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