Sistema urinário (geralzão)

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O que é agenesia renal?	Ausência unilateral de um rim.
Diferencie Hipospádia de Epispádia.	Hipo: uretra esponjosa se abre no lado inferior do pênis. Epis: ela se abre no dorso. Na pessoa de corporalidade ovariana também ocorre, podendo a uretra se abrir na vagina ou no clitóris, bifurcando-o.
Diferencie: cistite, nefrite, pielonefrite, pielite e glomerulonefrite.	São inflamações. Cistite: bexiga. Nefrite: tecido renal. Pielonefrite: pelve renal + cálices + túbulos do néfron. Pielite: pelve renal + cálices Glomerulonefrite: glomérulos.
Por que que, no caso de cálculo ureteral, a dor é intermitente?	A dor ocorre quando se dá a contração peristáltica ureteral para impulsionar a urina até a bexiga, que é intermitente. A obstrução torna essa contração dolorosa.
Por que a distensão da bexiga é possível?	Devido à presença de Rugas e epitélio de transição. que adquire aspecto diferenciado com a distensão.
Onde se localiza o músculo esfíncter interno da uretra e como é feita sua inervação?	Se localiza logo na saída da bexiga, sendo formado ainda pelo músculo detrusor da própria bexiga. Na pessoa de corporalidade testicular, ele se localiza proximalmente à próstata. Sua inervação é feita pelos neurônios parassimpáticos, que o relaxam quando do reflexo da micção.
Em uma pessoa de corporalidade testicular, qual a preocupação adicional que se deve ter com a dificuldade de eliminação de urina?	A uretra pode estar sendo obstruída pelo crescimento da próstata, o que pode significar uma neoplasia.
Diferencie insuficiência renal aguda e crônica.	Aguda: os rins param de funcionar subitamente de modo total ou quase total, podendo ter recuperação funcional futura. Crônica: a perda de função é progressiva e irreversível.
Diferencie as causas das insuficiências renais agudas pré-renal, intrarrenal e pós-renal.	Pré-renal: diminuição do aporte sanguíneo para os rins. Intrarrenal: anormalidades nos próprios rins. Pós-renal: obstrução do sistema coletor.
O que pode causar a diminuição do aporte sanguíneo na I.R.A. pré-renal?	- Diminuição do débito cardíaco. (Insuficiência cardíaca por infarto/problema valvar e etc) - Diminuição do volume sanguíneo. (Hemorragias, queimaduras, vômitos, diarreias) - Diminuição da pressão sanguínea. (choque anafilático, anestesia, sepse, estenose/trombose/embolia da artéria renal)
Qual o aporte sanguíneo recebido pelos rins a cada minuto?	Aproximadamente 1,1 litro ou 22% do débito cardíaco.
Por que os rins conseguem suportar grandes diminuições do aporte sanguíneo direcionado a ele antes de ocorrer dano renal? (pode cair a 20% do normal)	Se o fluxo sanguíneo renal diminuiu = FG diminuiu com todo aporte de eletrólitos e água que também diminuem sua filtração. Diminui a quantidade de NaCl que precisa ser reabsorvido e que gasta energia e O² com as Bombas. Quando FG se aproxima de 0 o consumo de sangue é basal, ou seja, suficiente apenas para manter as células renais vivas, o que corresponde a 20/25% do fluxo sanguíneo renal.
Cite ao menos 3 causas da I.R.A. intrarrenal.	- Pielonefrite aguda - Vasculite - Glomerulonefrite aguda - Nefrite aguda - Necrose tubular por toxinas - Necrose tubular por isquemia (isso bloqueia os túbulos pois as células epiteliais se desprendem da membrana basal) - Êmbolos de colesterol
A glomerulonefrite muitas vezes é uma inflamação secundária a uma infecção estreptocócica de garganta, de tonsilas, de pele e etc acorrida de 1 a 3 semanas depois desta. Explique!	Durante semanas os Ac contra estreptococos se desenvolvem. O Ac e o Ag reagem entre si formando um complexo imune insolúvel. Esse complexo é retido nos glomérulos. Com isso, muitas células do glomérulos começam a se proliferar + leucócitos se acumulam aí. Bloqueio dos glomérulos + aumento da permeabilização (passagem de hemácias e proteínas). Pode levar a Insuficiência Renal crônica se não corrigido.
Quais são os efeitos fisiológicos da I.R. Aguda? E qual o eletrólito cuja retenção é mais grave?	- Retenção de líquidos - Retenção de eletrólitos - Retenção de produtos do metabolismo - Sobrecarga de sal e água levam a HIPERTENSÃO e EDEMA. - Acidose metabólica. - O potássio, cujo aumento de concentração acima de 8mEq/L pode ser fatal.
Os sintomas clínicos na Insuficiência Renal Crônica demoram para a aparecer. Por que? E quando aparecem?	Com a perda progressiva dos néfrons, os outros néfrons assumem a função com mais intensidade, balanceando e fazendo a regulação hídrica e eletrolítica normalmente. Isso ocorro com hipertrofia, aumento da FG, do fluxo sanguíneo e do débito urinário. Os sintomas começam a aparecer quando cerca de 70 a 75% dos néfrons são perdidos.
Cite ao menos 5 causas importantes da I.R.C.	- Obesidade - Diabetes melito - Hipertensão - Glomerulonefrite - Tuberculose - Hipertrofia da próstata - Doença policística - Obstrução do trato urinário
Explique o círculo vicioso da Insuficiência Renal Crônica que leva à doença renal terminal.	A DRT é causada por: diabetes, hipertensão, glomerulonefrite e doença renal policística. A adaptação dos néfrons restantes para assumir a função dos néfrons perdidos, como já dito, leva ao aumento do FS, da FG, do débito urinário e a diminuição da resistência vascular. Porém, quando essas mudanças se estendem por vários anos, ocorre lesão adicional aos néfrons restantes, principalmente nos glomérulos, pela pressão e distensão desses glomérulos que desencadeiam esclerose. Isso causa mais adaptação e tem-se o clico.
Com a perda de néfrons funcionais na I.R.C, a excreção de água e sal continuam iguais, assim como suas concentrações sérica, isso considerando que a FG total foi diminuída. Por quê?	Com a perda de néfrons funcionais e com a adaptação dos néfrons restantes a essa situação, esses últimos passam a reabsorver menos água e sal, e o fluxo sanguíneo e FG em cada néfron individual aumentam, apesar de o FS e FG totais terem diminuído.
À medida que os néfrons são destruídos, os rins perdem a capacidade de concentram e/ou diluir a urina. Por quê?	Concentração: reabsorção de água diminui pelo fluxo intenso nos túbulos coletores e esse fluxo intenso na alça de Henle impede mecanismo de contracorrente no aumento da osmolaridade do interstício. Diluição: a concentração de solutos permanece alta pela não reabsorção provocada pelo intenso fluxo de líquido tubular. Resultado: o líquido excretado tem cada vez mais a concentração semelhante ao filtrado (isostenúria).
A isquemia renal e morte do tecido renal podem ser causados por diversas lesões vasculares. Quais as mais frequentes? (difícil)	- Aterosclerose das artérias mais calibrosas - Hiperplasia fibromuscular - Nefrosclerose (lesão esclerótica das, artérias menores, arteríolas e glomérulos, com depósito de fibrina na camada media da parede do vaso) ''Normais'' com a idade e acentuadas por hipertensão e diabetes melito concomitantes.
Sobre a pielonefrite: 1. Qual o agente causador mais frequente? 2. Como ele pode chegar ao local de infecção? 3. Quais as consequências fisiológicas?	1. Escherichia coli 2. Pela corrente sanguínea OU Cistite por incapacidade da bexiga de se esvaziar completamente ou obstrução do fluxo urinário que favorecem infecção + propulsão retrógrada da urina para os ureteres (refluxo vesicoureteral) 3. Dano progressivo ao interstício e às estruturas microscópicas dos rins, levando à I.R.C.
Por que o indivíduo com pielonefrite apresenta incapacidade acentuada de concentrar a urina?	A pielonefrite se inicia na medula renal, por onde as bactérias chegam. Como uma das funções da medula é manter o mecanismo de contracorrente, essa função fica comprometida.
Por que a insuficiência renal crônica leva à acidose, anemia e fragilização dos ossos?	1. Menor excreção de H+ 2. Deficiência de eritropoetina 3. osteomalácia pois a vitamina D não é convertida em sua forma ativa nos rins para poderem absorver cálcio nos intestinos, causando absorção óssea + aumento da [sérica] de fosfato, o que estimula secreção de paratormômio

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