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Description
Flashcards by Luciana Prates, updated more than 1 year ago
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Created by Luciana Prates
over 7 years ago
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| Question | Answer |
| Onde estão os receptores hormonais e por que aí se localizam? | Peptídeos: membrana, esses hormônios são hidrossolúveis, sendo assim, não atravessam a membrana por difusão Esteroides: no citoplasma, são lipossolúveis, sendo assim, facilmente atravessa a membrana Derivados de tirosina: no núcleo (tireoidianos) ou membrana (catecolaminas) |
| A que está relacionada a meia-vida de um hormônio? | Ao grau de ligação do hormônio com as proteínas plasmáticas. Sendo assim, os esteroides tem meia-vida mais longa. |
| Por que não se pode dizer que o ADH é produzido e nem armazenado na neuroipófise, apesar de ser liberado por ela? | O ADH é produzido em um núcleo hipotalâmico. Esse neurônio de produção tem seu corpo no hipotálamo e seu axônio se estende até a neuroipófise para ser liberado o hormônio, o que ocorre rapidamente. |
| Por que os esteroides se ligam a proteínas plasmáticas? | Os esteroides são lipossolúveis, sendo assim não se diluem no plasma para transporte sanguíneo. De acordo com sua propriedade, se eles ficassem livres no plasma, se agregariam, formando êmbolos, que poderiam até obstruir os vasos e jamais chegariam às células alvo. |
| Qual a diferença entre: neurotransmissores, hormônios, neurormônios e os ''ácrinos'' (autócrinos e parácrinos)? | 1. Local de produção 2. Local de liberação 3. Local de atuação Neurotransmissor: 1. neurônio 2. sinapse 3. local Hormônio: 1. células e glândulas especializadas 2. sangue 3. distância Neurormônio: 1. neurônio 2. sangue 3. distância Autócrino: 1. célula do interstício 2. liquido extracelular 3. própria célula Parácrino: 1. célula do insterstício 2. líquido extracelular 3. células vizinhas de tipo diferente |
| Determine as diferenças entre os tipos químicos de hormônios. | Suas diferenças se baseiam no local de produção, já que peptídicos são produzidos no RER e esteroides, no REL; se ficam armazenados ou não atém serem necessários: no caso dos peptídicos sim, mas os esteroides não, já que são lipossolúveis e escapariam facilmente da vesícula. |
| Como a secreção dos hormônios é regulada? | - Feedback positivo - Feedback negativo - Alterações sazonais - Etapas do desenvolvimento e envelhecimento - Ciclo circadiano - Sono |
| O número e a sensibilidade dos receptores hormonais são constantes? | Não! Pode ocorrer alterações até de minuto a minuto, desencadeadas pelas regulações pra baixo e pra cima |
| O que desencadeia as regulações desse número e sensibilidade? | - Aumento da concentração do hormônio - Aumento da ligação dos hormônios aos receptores |
| A regulação para baixo ocorre a partir de quais mecanismos? | - inativação de moléculas dos receptores - inativação de moléculas das proteínas sinalizadoras (?) - sequestro do receptor pra dentro - degradação do receptor que entrou - diminuição de sua produção |
| E a regulação pra cima? | Estimular os hormônios (?) |
| Qual é a diferença de atuação láctica entre a ocitocina e a prolactina? | Ocitocina: ejeção de leite na hora da amamentação induzindo contrações de células mioepiteliais Prolactina: produção e secreção de leite à nível intracelular |
| O GH e a prolactina apresentam hormônios hipotalâmicos que inibem sua produção na adenoipófise. Como os FSH, LH, ACTH e TSH são inibidos? | Por simples feedback negativo realizado pelos próprios. |
| Contraponha calcitonina e paratormônio. | Calcitonina: tireoide e deposita cálcio nos ossos, diminuindo sua concentração extracelular Paratormônio: paratireoide e libera cálcio dos ossos, aumentando sua concentração extracelular |
| Quais tecidos e órgãos não considerados endócrinos apresentam função endócrina associada a sua função principal? Qual hormônio liberam? | Intestino: secretina e colecistoquinina Estômago: gastrina Miocárdio: peptídeo atrial natriurético Placenta: estrogênios e progesterona Rim: eritropoetina, renina e 1,25 diidroxicolecalcifenol Adipócitos: leptina |
| A testosterona é um hormônio que, assim como progesterona e estrogênios, tem função sexual análoga. Por quais outros órgãos, além das gônadas, eles são produzidos? | Estr. e Prog = placenta Testosterona: |
| Por que os tumores hipofisários que secretam muito GH são conhecidos como tumores acidófilos? | As células produtoras de GH, os somatotropos, que sofrem neoplasia são células acidófilas |
| Sabe-se que o hipotálamo controla a hipófise através de sinais hormonais. Se a ligação entre hipotálamo e hipófise é rompida, todos os hormônios produzidos pela adenoipófise têm sua secreção diminuída, exceto a prolactina. Por quê? | No caso da prolactina, o controle hipotalâmico predominante é negativo e não positivo. |
| Explique por que os pigmeus da África apresentam baixa estatura. | Eles apresentam incapacidade congênita de de sintetizar quantidades significativas de somatomedina C. Portanto, embora sua concentração plasmática de GH possa estar normal ou elevada, há pouca somatomedina no sangue. |
| Por que, em casos de desnutrição proteica grave a ingestão isolada de quantidades adequadas de calorias não é capaz de corrigir o excesso de produção do hormônio do crescimento? | Sob condições de deficiência crônica de proteína, o aumento de GH plasmático parece apresentar maior correlação com o grau de proteínas celulares do que com o grau de insuficiência de glicose. Sendo assim, é necessário a correção da deficiência proteica para corrigir o excesso prejudicial de GH. |
| Postula-se que alguns dos efeitos do envelhecimento sejam decorrentes da diminuição da concentração plasmática de GH. Explique. | Maior deposição de gordura. Aumento do enrugamento da pele, pois diminui-se a quantidade de proteína sintetizada, o que também ocasiona perda de força e massa muscular. Diminuição do funcionamento de alguns órgãos. Pouca energia. |
| Qual a contraindicação de tratamento hormonal com GH para esses idosos saudáveis afim de driblar o envelhecimento. | A administração de GH recombinante pode gerar: - Diabetes pela resistência à insulina - Edema - Síndrome do túnel do carpo - Artralgias |
| Em que difere as funções da tiroxina e da tri-iodotironina? | Suas funções são qualitativamente iguais, mas diferem na velocidade e intensidade de ação. A T4 é cerca de 4x mais potente que a T3, mas está presente no sangue em menor quantidade e persiste por tempo muito menor. |
| Explique sucintamente o transporte de iodeto para dentro dos folículos tireoidianos. | Cotransporte de Sódio-Iodeto: do sangue para as células epiteliais cuboides que revestem os folículos. A energia para esse transporte advém da bomba Na-K. (captação de iodeto) Contratransporte de Cloro-Iodeto: a molécula que realiza essa ação é a PENDRINA. Das células epiteliais para os folículos. |
| Quando a síntese de hormônios tireoidianos é interrompida, os efeitos fisiológicos de sua deficiência só são observados vários meses depois. Por quê? | A tireoide apresenta capacidade incomum de armazenar hormônios em grande quantidade, podendo suprir o organismo por 2 a 3 meses após sua síntese. |
| Os hormônios tireoidianos também apresentam efeitos não genômicos, ou seja, também possui funções que vão além da direta indução à transcrição cromossômica. Quais são essas funções? | - Regulação de canais iônicos - Fosforilação oxidativa - Ativação de segundos mensageiros como o AMPc e cascatas de sinalização das proteinocinases. |
| Como essas funções não genômicas foram descobertas? | - Alguns de seus efeitos são muito rápidos, ocorrendo em minutos, o que não é coerente por transcrição - São funções não afetadas por inibidores de transcrição e tradução gênica |
| Em quais locais essas funções foram identificadas? | - Coração - Hipófise - Tecido adiposo |
| Contraponha os hormônios tireoidianos e o GH em seu efeito sobre os carboidratos. | T3 e T4: aceleram a captação de glicose pelas células, bem como a secreção de insulina, diminuindo sua concentração plasmática. GH: tem efeito diabetogênico, evitando a captação da glicose plasmática a partir da resistência à insulina. |
| Em relação ao metabolismo de lipídeos, T3/T4 e GH têm efeitos que se contrapõem ou que se encontram? | Se encontram, visto que ambos promovem aumento da concentração plasmática de ácidos graxos, diminuindo o acúmulo de gordura no organismo, sendo que em contra partida seu excesso aumenta a deposição de gordura no fígado. |
| Por que o hipotireoidismo prolongado se associa à aterosclerose grave? | Porque os hormônios tireoidianos estão relacionados à diminuição da concentração de colesterol plasmático, portanto a diminuição de sua produção aumenta essa concentração levando à deposição de LDL nas artérias. |
| Como os hormônios tireoidianos diminuem a concentração plasmática de colesterol? | 1. Esses hormônios induzem maior número de receptores de lipoproteínas de baixa densidade pelas células hepáticas 2. Com isso, ocorre rápida remoção dessa lipoproteínas no plasma 3. Resultado é o aumento significativo da secreção de colesterol na bile e posterior secreção nas fezes. |
| Qual a diferença de efeito dos hormônios da tireoide nos músculos (esqueléticos e cardíacos) caso seu aumento seja ligueiro ou excessivo? | Ligeiro: aumento da força de contração. Excessivo: a força de contração fica deprimida devido ao grande catabolismo proteico |
| O hipertireoidismo causa diarreia, enquanto o hipotireoidismo causa constipação. Por que? | O TH causa aumento da motilidade gastrintestinal. |
| O tremor muscular é um sintoma do hipertireoidismo. Qual o mecanismo que desencadeia esse sintoma? | Atividade aumentada das sinapses neuronais nas áreas da medula espinhal que controla o tônus muscular. |
| Por qual motivo a pessoa com hipertireoidismo se queixa de cansaço? | O excesso de TH causa efeito exaustivo sobre a musculatura e o SNC. |
| Qual o efeito do frio sobre o sistema endócrino? | Os centros de controle da temperatura no hipotálamo são excitados a partir da exposição ao frio, o que desencadeia maior liberação de TRH pela eminência mediana do hipotálamo, aumentando a liberação de TSH e o metabolismo em até 50%. |
| Quais são as células constituintes das hipófises posterior e anterior? | - Adeno: células epiteliais (somatrotopos, corticotropos, gonadotropos, lactotropos e somatotropos) e folicoestelares - Neuro: axônios de neurônios secretores e pituícitos |
| O que é a neurofisina? | Proteína transportadora de ADH e ocitocina nos neurônios secretores, são produzidas numa fita só junto aos hormônios, e quando da secreção, a proteólise liberta os hormônios. |
| Qual a importância da Eminência Mediana para a Adeno-hipófise? | É nessa região hipotalâmica que os hormônios produzidos nos núcleos são secretados, ou seja, é onde se localizam as terminações dos neurônios secretores. Esses hormônios entram no sistema porta hipotálamo-hipofisário através do plexo primário para chegar até a hipófise e controlá-la. |
| Quais são os três tipos de controle da hipófise? | - Controle hipotalâmico, através dos hormônios - Feedback negativo, pela produção dos hormônios influenciados pela própria adeno-hipófise nos órgãos endócrinos - Inibina e activina, produzidos pelas gônadas que influenciam na produção de FSH |
| O que são corpos de Herring e corpos de Nissl? | Herring: localizados na neuro-hipofise, estão relacionados à deposição de hormônios hipotalâmicos Nissl: localizados nos corpos celulares dos neurônios que secretam na neuro-hipófise, estão relacionados à produção de hormônios ADH e ocitocina. |
| Sobre anatomia, as veias adrenais desembocam em veias maiores, que diferem nos lados direito e esquerdo. Quais são essas veias e por que difere? | Direito: veia cava Esquerdo: veia renal Isso ocorre pois a veia cava e a aorta estão lado a lado, sendo que no lado direito a cava está pertinho da adrenal, enquanto do lado esquerdo não, fazendo com que essa veia desemboque na renal, que é mais perto. |
| Qual organela é muito desenvolvida nas células do córtex adrenal e por quê? | Retículo endoplasmático liso, pois ele é produtor de esteroides e os hormônios do córtex são esteroidais. |
| Por que os hormônios do córtex adrenal não fica armazenado em vesículas e nem é secretado por exocitose ? | Sendo hormônios esteroides, eles são lipossolúveis, o que impossibilita seu armazenamento em vesículas, que têm membrana lipídica, além disso a membrana plasmática também é lipídica. Soma-se a isso o fato de serem de baixo peso molecular, atravessando essas membranas facilmente. |
| Quais são os três tipos de hormônios secretados pelo córtex adrenal e em que região são produzidos? | - Zona glomerulosa: aldosterona, um mineralocorticoide - Zona fasciculada: cortisol, um glicocorticoide - Zona reticulada: andrógenos |
| Quais as células típicas das Adrenais? | Córtex: espongiócitos Medula: cromafins |
| A regulação de secreção de aldosterona é feita através do sistema renina-angiotensina e ACTH. Do cortisol é feita diretamente por ACTH. Já o controle da secreção de catecolaminas não é hormonal. Como é? | São secretadas em grandes quantidades em resposta a intensas reações emocionais (p. ex., susto, pânico). A secreção dessas substâncias é mediada pelas fibras pré-ganglionares que inervam as células da medula. |
| Clinicamente, por que pacientes que são tratados com corticoides por longos períodos nunca devem cessar de receber esses hormônios subitamente? | Em razão do mecanismo de controle de secreção do córtex, a secreção de ACTH nesses pacientes está inibida e, se ocorrer a retirada súbita de corticoides exógenos, córtex não é induzido de imediato a produzir corticoides endógenos, resultando em alterações graves nos níveis de sódio e potássio no organismo. |
| Quais são as três doenças relacionadas à produção hormonal das Adrenais? | Síndrome de Cushing (excesso de cortisol) Síndrome de Conn (excesso de aldosterona) Doença de Addison (deficiência de aldosterona) |
| Qual hormônio adrenal atua no feedback negativo do ACTH da hipófise e CRH do hipotálamo? | Glicocorticoides |
| A atividade do cortisol se restringe a glicocorticoide? Comente. | Não. O cortisol também atua como mineralocorticoide, porém essa sua atividade é 3 mil vezes inferior à da aldosterona, apresentando certa importância por sua concentração ser 2 mil vezes maior. |
| Qual fator contribui para a baixa atividade mineralocorticoide do cortisol? | Apesar de o cortisol se ligar bem aos receptores mineralocorticoides, o epitélio renal apresenta a enzima 11beta-hidroxiesteroide desidrogenase tipo 2, que converte cortisol em cortisona, produto que não se liga tão avidamente ao receptor. |
| O que é a síndrome do excesso aparente de mineralocorticoide? | Síndrome na qual ha deficiência na enzima citada acima e os níveis plasmáticos de aldosterona são normais. Pode ser causada pelo consumo excessivo de alcaçuz, que bloqueia a atividade enzimática. |
| A aldosterona atua em dois tipos de células do néfron. Quais são elas e onde estão? | Principais e Intercaladas. Túbulos renais. |
| A aldosterona retém grande quantidade de sódio, porém sua concentração extracelular se eleva pouquíssimo. Explique. | Quando o sódio é reabsorvido, também ocorre reabsorção de água por osmose, o que diminui a concentração. Além disso, esse aumento da osmolaridade pela retenção de Na, estimula centros da sede, aumentando o consumo de água. |
| A retenção de sódio pela aldosterona é transitória. Por quê? | Aumento do volume extracelular pela retenção de Na por mais de 2 dias leva ao aumento da pressão arterial, o que aumenta a excreção renal de sal e água (natriurese e diurese por pressão). Isso ocorre pós aumento de 5 a 15% do volume extracel, normalizando a excreção, equilibrando-a. Isso se chama escape da aldosterona e a hipertensão se mantém enquanto a aldosterona agir. |
| A retenção de sódio e suas consequências podem ser controlados, porem suas depleção é muito mais grave. Explique. | Com a secreção completamente interrompida, ocorre desidratação grave, podendo levar ao choque circulatório por não haver mecanismo de regulação. |
| O que acontece com a queda abaixo da metade do normal da concentração de potássio extracelular? | Fraqueza muscular grave pela alteração da excitabilidade elétrica das membranas das fibras nervosas e musculares, impedindo a transmissão normal dos potenciais de ação. |
| Quais as consequências cardíacas da elevação exagerada da concentração de potássio? | Toxicidade cardíaca, diminuição da força de contração, arritmias e, por fim, insuficiência cardíaca. |
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