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Description
Flashcards by Pamela Ferreira De Souza, updated more than 1 year ago
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Created by Pamela Ferreira De Souza
over 7 years ago
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| Question | Answer |
| QUAIS SÃO AS OBSTRUÇÕES ESOFÁGICAS? | DIVERTICULO DE ZENKER DIVERTICULO POR TRAÇÃO DIVERTICULO EPIFRENICO ACALASIA |
| TRIADA ACALASIA? | RELAJACION INCOMPLETA DEL EEI AUMENTO DEL TONO DEL EEI EUSENCIA DE PERISTALTISMO ESOFAGICO |
| TIPOS DE ACALASIA? | 1ª: IDIOPATICA (FALHAS DOS NEURONIO INIBITORIO) 2ª: ENFERMIDAD DE CHAGAS |
| TIPOS DE ESOFAGITES? | QUIMICA O INFECCIOSA POR REFLUJO |
| O QUE É ESOFAGITE INFECCIOSA OU QUIMICA? | LESAO DO EP ESCAMOSO POR ALCOOL, ACIDOS, ALCALIS CORROSIVO, LIQUIDOS MUITOS QUENTES E TABAQUISMO. |
| SIGNOS E SINTOMAS DA ESOFAGITE QUIMICA O INFECCIOSA | DOR E DISFAGIA (dif p/ engolir), EM CASOS GRAVES HEMORRAGIA, ESTENOSI O PERFURAÇÃO. |
| MORFOLOGIA DA ESOFAGITE QUIMICA O INFECCIOSA? | infiltrado de neutrofilos ulcera epitelial que resulta tec de granulação e fibrose candidiase grave, asocia com pseudomembranas aderente com hifas de fungos e celulas inflamatorias; herpes produz ulcera excavativa CMV ulceras superficiais. |
| O QUE E ESOFAGITE POR REFLUXO? | causa ERGE O refluxo lesiona a mucosa refluxo= redução do tono do EEI + aumento da pressão do abdomen; se agrava com alcool, tabaco, obesidade y gravidez. |
| ESOFAGITE POR REFLUXO, MORFOLOGIA | alongação das papilas da lamina propria; hiperemia e edema; hiperplasia da zona basal; infiltração de neutrofilos,eosinofilos e muitos linfocitos. |
| SINTOMAS DA ESOFAGITE POR REFLUXO | Disfalgia, pirose (azia) e regurgitação do conteudo gastrico. Frequente em adultos + 40 anos |
| CLINICO ESOFAGO DE BARRET | E uma complicação da ERGE cronica; mais comum em homens brancos de 40 a 60 anos; e um risco de adenocarcinoma esofagico; |
| ESOFAGO DE BARRET MORFOLOGIA | Placas de mucosa aterciopeladas enrojecidas extensas entre la mucosa lisa; puede adoptar forma de linguetas en la juncion GE; epitelio cilindrico con celulas caliciformes secretoras de mucina; vacuolos de moco |
| ESOFAGO DE BARRET O QUE ? | METAPLASIA INTESTINAL DA MUCOSA ESOFAGICA PARA CELULAS CILINDRICAS COM CELULAS CALICIFORMES INTESTINAIS. |
| TIPOS DE TUMORES ESOFAGICOS? | ADENOCARCINOMA CARCINOMA DE CELULAS ESCAMOSAS |
| ADENOCARCINOMA O QUE É? | GERALMENTE UMA EVOLUÇÃO DO ESOFAGO DE BARRET (CAMBIO DISPLASICO NA MUCOSA); AFETA PRINCIPALMENTE HOMEM BRANCO; OCORRE 1/3 DISTAL DO ESOFAGO CAUSA DISFAGIA, PERDA DE PESO, HEMATEMESIS, DOR TORACICO OU VOMITOS. |
| MORFOLOGIA DO ADENOCARCINOMA | Tumor produtor de mucina e formmador de glandulas con morfologia intestinal; nodulos exofiticos a masas infiltrantes excavadas e profundas no terço distal. |
| CARCINOMA ESCAMOSO/ EPIDERMOIDE O QUE É? | Ocorre no terço medio do esofago; associadoao alcool,tabaco, acalasia e bebidas quentes; mais comum em homens +45 anos |
| MORFOLOGIA CARCINOMA ESCAMOSO | Inicia com lesoes in sito ( displasia escamosa) que engrossa a mucosa (placa blaquecino-grisacea) se expande como lesoes exofiticas o massas polipoides tumorais que se ulceran ou infiltram causa estenose lumial engrossamento parietal; espalha facil devido a rica rede linfatica |
| GASTRITE AGUDA O QUE E? | Processo inflamatorio transitorio da mucosa; pode ser assintomatico ou causar dor, nauseas e vomitos; quando protetor da mucosa funciona mal ou e sobrepassado, assim o acido ocasiona lesões na mucosa; excesso de alcool , AINES |
| GASTRITE AGUDA MORFOLOGIA | Edema e hiperemia; infiltração de neutrofilos no epitelio, erosão e exudadofibrinoso lumial |
| TIPOS DE ULCERA GASTRICA AGUDA | ULCERAS DE ESTRES ULCERAS DE CURLING ULCERAS DE CUSHING |
| TIPOS DE GASTRITE | GASTRITE AGUDA GASTRITE CRONICA GASTRITE POR H. PYLORI GATRITE AUTOIMUNE |
| ULCERA GASTRICA AGUDA QUE ES? | Defeito focal da mucosa; complicação do uso de AINES consequencia do estres fisiologico intenso |
| ULCERA DE ESTRES ? | Mais comum em individuos com choque, sepsis ou trauma grave (traumatismo) |
| ULCERA DE CURLING? | Ocorre no duodeno proximal e associada a queimaduras graves ou traumas |
| ULCERA DE CUSHING? | São ulceras gastricas, duodenais e esofagicas que surgem em pessoas com doenças intracraneanas. |
| MORFOLOGIA ULCERA GASTRICA AGUDA | Son menores que 1cm, multiplas e superficiais; pode aparecer em qualquer parte do estomago; base parda e mucosa adjacente normal. |
| GASTRITE CRONICA | Inflamação mantida com atrofia da mucosa; se coverte e pode gerar uma displasia e carcinoma; causa: H. pylori( + comum), consumo de alcool e tabaco, estres psicologico e cafeina. |
| GASTRITE POR H PYLORI | Gastrite antral; e um aumento da prução do acido e assim perde a proteção da mucosa; evolui para uma gastrite atrofica multifocal e metaplasia intestinal; quando de longa duração se associa a ATROFIA DIFUSA da mucosa con agregado linfoide |
| GASTRITE POR H. PYLORI MORFOLOGIA | mucosa eritematoso; aspecto irregular a nodular; H pylori esta no antro no moco superficial; caracteristica de neutrofilos intraepiteliais e lumiais; abundante celulas plasmaticas, macrofagos e linfocitos |
| GASTRITE AUTOIMUNE | Esta no corpo; anticorpos ataca celulas parientais (LINFOCITO TCD4) e fator intrinseco; hiperplasia das celulas endocrinas do antro; secreção defeituosa do acido (acloridria); deficiencia vit b12; Se associa a uma hipergrastrinemia |
| GASTRITE AUTIMUNE MORFOLOGIA | Perde a rugosidade; lesao difusa da mucosa das celulas parientais ( corpo e fundus); infiltrado inflamatoriode linfocitos, macrofagos e celulas plasmaticas. causa: anemia, def vit B12, mal absorção, nauropatia periferica, lesoes medulares e disfunção cerebral. |
| O QUE E ENFERMIDAD ULCEROSA PEPTICA (EUP) | Esta na 1 porção do duodeno e antro; causa +frequente: gastrite H. pylori e consumo de AINES; hiperacidez devido a infecção, hiperplasia da cel parientais, excesso de secreção ou um aumento da produção de gastrina |
| ENFERMIDAD ULCEROSA PEPTICA (EUP) MORFOLOGIA | Defeito no sacobocado, bem delimitado com bordas mucosas elevadas e base limpa e lisa; restos fibrinoide com inflamação subjacente que forma tec de granulação e produz cicatriz profunda. |
| CLINICA ENFERMIDAD ULCEROSA PEPTICA (EUP) | Ardor epigastrico ou dor continua que piora pela noite e depois de comer. Nauseas , vomitos e perda de peso. TTO: erradicar H. Pylori e neuttralizar a produção de HCl |
| ENFERMIDAD ULCEROSA PEPTICA (EUP) DIFERENÇA ENTRE A AGUDA E CRONICA ? | Aguda: são multiplas e pequenas, circulares, pardo enrojecida, base marron, ocorre em pacientes gravemente enfermo (queimados, neoplasicos, choque) Cronica: unica ou 2, maior 5 cm, com borda elevada com perda de epitelio. pode complicar como melena, ruptura, perfuração ate a cavidade abdominal. |
| DISPLASIA | Lesoes in situ; lesoes + estimulos proliferativos= acondicionar alterações geneticas= carcinoma |
| POLIPOS O QUE SÃO? | São nodulos ou massas projetados por cima da mucosa; podem ser secundario a uma hiperplasia epitelial ou do estroma, inflamação, ectopia o neoplasia |
| POLIPOS INFLAMATORIOS E HIPERPLASICOS | 75% dos polipos; sao multiplos; são ovoides e superfie lisa; associado a gastrite cronica; frequente entre 50-60 anos contitui glandulas alargadas con dilatações, inflamação aguda e cronica. |
| ADENOMA GASTRICO | São lesoes neoplasicas pre-malignas; mais frequente em homens 50-60 anos quase sempre associada a uma POLIPOSE ADENOMATOSA FAMILIAR ou GASTRITE CRONICA ATROFICA; são solitarios e estao no antro; medem menos de 2 cm TODOS TEM CERTO GRAU DE DISPLASIA. |
| ADENOCARCINOMA GASTRICO | São 90% dos tumores gastricos; mais frequente em homens de idade media 55 anos; invasão local no duodeno, retroperitoneo e pacreas; Associadoa H.Pylori; sintomas: dispespsia, disfagia, nauseas, perda de peso, anemia, anorexia e hemorragia |
| MORFOLOGIA ADENOCARCINOMA GASTRICO | Mais frequente no antro (curvatura menor); tumor gastrico com morfo intestinal; massas volumosas e com glandulas; celulas em anel de sinete (produz mucina); forma massas exofiticas e ulceradas; fazem reações dermoplasica que endrece a parede gastrica; tem vacuolos apical de mucina; seu crecimento e infiltrante difuso (parede espessa) |
| LINITIS PLASTICA | É um adenocarcinoma gastrico infiltrante difuso e maligno; Tem grandes areas de infiltração, parede espessa e rigida com aparencia de cantil de couro. Geralmente no antro e piloro. |
| QUAIS SÃO OS TIPOS DE OBSTRUÇÃO INTESTINAL? | HERNIAS ADERENCIAS VOLVULOS INTUSSUSCEPÇÃO |
| HERNIAS | fraqueza ou defeito na parede da cavidade peritoneal que permite a protrusão de uma bolsa; a pressão na bolsa prejudica a drenagem venosa do intestino aprisionado; a estase e o edema resultante aumenta o volume da alça herniada levando a um aprisionamento permanente. |
| ADERENCIA | Ocasionado por procedimento cirurgico, infecções ou inflamação peritoneal; adere os seguimentos intestinais entre si ou a parede abdominal ou a locais de operação |
| VOLVULOS | E a torção completa da alça intestinal sobre o mesenterio, comprometendo a vascularização e o lumen, levando a uma obstrução e infarto; mais comum no sigmoideo, ceco, delgado, estomago. |
| INTERSSUSCEPÇÃO | Seguimento do intestino comprimido pela onda de peristaltismo, se encaixa no segmento distal mais proximo. se não tratada pode obstruir e causar infarto, pois compreende os vasos mesentericos. |
| QUAIS DISTURBIOS COMPREENDE A ENFERMIDADE INTESTINAL INFLAMATORIA? | ENFERMIDAD DE CROHN COLITIS ULCERATIVA IDIOPATICA |
| ENFERMIDADE INTESTINAL INFLAMATORIA (EII) | Condição cronica resultande da ativação imunologica impropria da mucosa; as bacterias comensais normalmente presente no lumen intestinal estao envolvidas na EII |
| CAUSAS DA EII | alterações da flora intestinal disfunção epitelial intestinal resposta imunologica aberrante da mucosa |
| ENFERMIDADE DE CROHN MORFOLOGIA MICRO | Mais comum no ileo terminal, valvula ileo cecal e colon; Inflamação e ulceração da mucosa con neutrofilos intrepiteliais; abcessos nas criptas;distorção arquitectural; aplanamento das velosidades, atrofia,metaplasia seudopilorica; granulomas no caseificantes |
| ENFERMIDADE DE CROHN MORFOLOGIA MACRO 1 | Afetação delimitada e transmural por inflamação da mucosa; lesoes salteadas: area da enfermidade bem delimitada e separada com uma capa serosa granular e inflamada; ulceras aftosas excavadas; presença de granulomas nao caseificados; fisurasion com fistula |
| ENFERMIDADE DE CROH MORFOLOGIA MACRO 2 | Parede intestinal se encontra com fibrose, edema, inflamação ehipertrofia = aspecto gomoso e grosso; mesenterio edematoso, grosso e as vezes fibroso; capa serosa de cor gris-mate e granular. |
| ENFERMIDADE DE CROHN MORFOLOGIA CLINICA | Crisis intermitente de diarreia, febre e dor abdominal; periodos assintomaticos podem durar semanas ate meses; pode causar mal absorção e mal nutrição, anemia ferropenica e deficiencia de vitamina B12. |
| COLITES ULCERATIVA | Enfermidade continuada sem lesões salteadas; caracterizada por diarreia sanguinolenta, material mucoide viscoso, dor abdominal e colicas. |
| MORFOLOGIA COLITES ULCERATIVA MACRO | Sempre envolve o reto e se extende de forma continua ate o colon; não apresenta granulomas nem fisuras; pode apresentar ulceras largas; mucosa pode ser arojecida ou granular; tendencia de sangrar, pode ter ulcerações extensas e pode causar atrofia da mucosa; pode produzir pseudopolipos |
| COLITES ULCERATIVA MICRO | inflamação limitada a mucosa; absceso cripticos, lesoes cronicas, distorção da arquitetura granular e atrofia; NÃO ha fisuras, ulceras aftosas nem granulomas |
| ENFERMIDADE DIVERTICULAR SIGMOIDEA (DIVERTICULOSIS) | São bolsas externas seudodiverticuladas, não são revestidas por 3 capas; são diverticulos multiplos; E resultado da musculatura do colon + pressão luminal elevada no colon sigmoideo; se acentua em dietas pobres em fibras. |
| MORFOLOGIA ENFERMIDADE DIVERTICULAR SIGMOIDEA (DIVERTICULOSIS) | Pequenas bolsas externas no colon; Comprimiveis e facilmente vaciados de conteudos fecais; A obstrução do diverticulo leva a inflamação produzindo DIVERTICULITIS. Pode causa colites associada a enfermidade diverticular segmentada, espessamento fibrotico e estenose |
| QUAIS TIPOS DE POLIPOS | POLIPOS NEOPLASICOS POLIPOS HIPERPLASICO POLIPOS INFLAMATORIOS POLIPOS HAMARTOMATOSOS |
| CLASSIFICAÇÃO DOS POLIPOS HAMARTOMATOSO? | POLIPOS JUVENIS SINDROME DE PEUTZ JEGHERS SINDROME DE COWDEN |
| POLIPOS INTESTINAIS | Mais comun na região colon retal; Inicia com pequenas elevações da mucosa e podem ser Sesseis ou pedunculados |
| QUAIS SÃO OS POLIPOS NÃO NEOPLASICOS? | HIPERPLASICOS INFLAMATORIOS HARMATOMATOSO |
| POLIPOS HIPERPLASICOS | Formado por glandulas bem formadas e maduras; São proliferações epiteliais benignas; Resulta de uma reposição de celulas epiteliais e retraso na descamassão das celulas epiteliais superficiais = acumulo |
| POLIPOS INFLAMATORIOS | Causados por ciclos repetidos de lesão e cicatrização; hiperplasia fibromuscular na lamina propria; infiltrados inflamatorios mixtos; dilataçao das glandulas tecido de granulação. Pacientes tem sangramento retal, lesao inflamatoria e descarga de moco. |
| POLIPOS HAMARTOMATOSO | São crecimento semelhante a tumores, composto por tecidos maduros que estão presentes no local no qual se desenvolve. |
| POLIPOS JUVENIS | Em crianças ate 5 anos ou velhos; São esporadicos É a mal formação focal do epitelio e da lamina propria; localizado no reto e causa sangramento; São enrojecidos < 3 cm; Há erosão, criptas dilatadas, moco e neutrofilos; Colectomia elimina a hemorragia |
| SINDROME DE PEUTZ - JEGHERS | Idade media de 11 anos; sindrome rara multiplos polipos gastrointestinais harmatomatosos; associado a tumores malignos; grandes azulados e pedunculados; Hiperpigmentação moco cutanea: maculas azuis e marrons nos labios, narinas, genitalia, palmar, perianal, mucosa oral |
| SINDROME DE COWDEN | Hamartomas multiplos; Multiplas lesões parecida com nevus epiteliais |
| POLIPOS NEOPLASICOS (ADENOMAS POLIPOS) | Mais frequente em homens de ate 60 anos; é aveludado, varia de pequenos pedunculados a grande sesseis. A maioria dos adenomas nao progride para adenocarcinoma, sao silenciosos excepto os grandes que sangram, os colonicos sao mais frequentes. classif: tubulares, viloso e tubuloviloso |
| ADENOCARCINOMA COLORRETAL | E o mais malignos no TGI; ocorre entre 60-70 anos; AINES reduz os polipos por ser protetor; Pouca ingestao de fibras e vegetais e grande quantidade de carboidratos e gordura alteram a flora normal e é um fator influenciador |
| MORFOLOGIA ADENOCARCINOMA COLORRETAL | Massas polipoideas exofiticas do ciego e colon D ( debilidad, anemia Fe, sangrados); Massas nilhares com obstrução do colon distal ( ezq > hemorragias oculta e troca no habito intestinal) Celulas cilindricas altas que infiltram a submucosa, a muscular propria e mais. |
| CLINICA ADENOCARCINOMA COLORRETAL | Debilidade, fatiga, anemia Fe, molestias abdominais, obstrução instestinal progressiva, hepatomegalia em casos de metastase, se cura com cirurgia. Podem ser tumores solidos pouco diferenciado que na formam glandulas; Menos frequente celulas anillo de sello o diferenciação escamosa. |
| APENDICITE AGUDA | E um transtorno abdominal agudo, cirurgico mais frequente; 50-80% e pela obstrução lumial por decalito, tumor ou gusanos, aumentando a pressao intralumial, se associa a isquemia, se agravapor edema e exudado e invasão bacteriana. O tumor mais frequente e o CARCINOIDE |
| APENDICITE AGUDA MORFOLOGIA | Apendicite aguda: escaso exudado de neutrofilos na zona apendicular, congestão subserosa. Serosa enrojecida, mate e granular. Aguda evolucionada (supurativa): inflamação neutrofila grave com exudado fibrinopurulento seroso, forma abscesso lumial, ulcera e necrose supurativa |
| COLELITIASIS (CALCULO BILIAR) FATORES DE RISCO | 80% e silenciosa; Idade mediana ou aciao e mulheres calcasianas; Hipersecreção de colesterol; Sindrome metabolica ou obesidade; estrogeno. |
| O QUE QUE CONTRIBUI PARA A FORMAÇÃO DE CALCULO BILIAR | Hiper saturação da bilis com o colesterol; Hipomotilidade da vesicula Nucleação acelerada dos cristais de colesterol. Hipersecreção de moco na vesicula que retem os cristais nucleados |
| TIPOS DE CALCULOS BILIARES? | CALCULOS DE COLESTEROL CALCULO PIGMENTADOS |
| CALCULOS DE COLESTEROL MORFOLOGIA | + 50% De coleterol cristalino; Exclusivo da vesicula biliar; 100% colesterol sao amarelos redondos e ovoide; 50% colesterol + carbonato de calcio, fosfato ou bilirrubina. |
| CALCULOS PIGMENTADOS MORFOLOGIA | Variam de marrons a negro. negro na bilis da vesicula; marrom nos dutos biliares infectdos são maleaveis e consistencia de sabao ou oleoso. |
| CALCULO BILIAR CLINICA | Colica biliar constante e não espasmodica depois de comidas com gordura. a pressao na vesicula aumenta e força a saida do calculo. A dor e no quadrante superior direito ou na regiao epigastrica ( do ombro ate a espalda direita) |
| O QUE É HEPATITE | Inflamação do figado pode ser aguda ou cronica e pode ser por causa: Infecciosa (viral, bacteriana) Imunologica (autoanticorpo) Toxica ( alcool, venenos, farmacos) |
| COMO E CAUSADA A ICTERICIA? | O figado lesionado não consegue absorver a bilirrubina do sangue (que e utilizada para produzir a bilis) assim aumenta sua concentração no sangue. As fezes saem sem cor e a urina mais colorida. |
| HEPATITE A | Não se torna cronica; e fecal oral com icubanção de 2 a 6 semanas; Não tem portadores sanos; No começo aparece IgM que o marcador da infecção aguda |
| MORFOLOGIA HEPATITE A ( AGUDA) | Aumenta o tamanho do figado, cor rojomas se tiver solestasis e esverdeado; mudança no parenquima.; hepatocito edematoso; Colestasis: tampoes biliares canaliculares. necrose do hepatocito, citolise e apoptose. Se é grave: necrose em ponte ( porto portal, centr centrolobullilar, porto centrolobulillar) |
| HEPATITE CRONICA | E a principal causa de insuficiencia hepatica, que pode terminar em cirrose. VHB pode produzir: ahepatite aguda com recuperação e elimininação do virus hepatite cronica nao progressiva; a cronica progressiva que causa cirrose hepatite fulminante com necrose hepatica masiva e um estado portador asintomatico. A cronica induzida por VHB e um precursor para o desenvolvimento do carcinoma heparocelular. |
| MORFOLOGIA HEPATITE AGUDA | Degenaração em balão; Onde os hepatocidtos morrem ficam agregados de macrofagos; apoptose ( pelas Tc) em caso severo ha uma necrose em ponte. celulas de kpffer sofre ipertrofia e hiperplasia; os tratos portais estao infiltrados por celulas inflamatorias. Pode aparecer colestasis |
| HEPATITE CRONICA | Pode ser de leve a grave; leves: os infiltrados se limitam a espaço porta e consiste em lifocitos, macrofagos,plasmocitos e raro neutrofilo e eosinofilo. Progressiva: extensa inflamação cronica, ha necrose em ponte e perda do hepatocito que forma tabique fibroso. O QUE MARCA A CRONICA E A DEPOSIÇÃO DO TEC FIBROSO. a perda continuada dos hepatocitos e a fibrose resulta em cirrose. |
| ENFERMIDADE ALCOOLICA HEPATICA | Alcool e a principal causa de enfermidade hepatica; formas: 1 esteatose, 2 hepatica, 3 hepatite alcoolica, 4cirrose; ingerir alcool moderadamente aparece microvesiculas que com ingestao de lipidio forma macrovesiculas, a qual desplaza o nucleo para a periferia do hepatocito, iniciando no centrolobulillar e em casos graves pode afetar o lobulillo inteiro. |
| HEPATITE ALCOOLICA MORFOLOGIA | Tumefação e necrose de hepatocito (acumulo de H2O e grasa; Corpos de Mallory; Reações neutrofilica ( acumula ao redor do hepatocito em degeneração, principalmente os que tem corpos de mallory) fibrose. |
| CAUSA DA CIRROSE | Abuso do alcool, hepatite viral; hepatite não alcoolica; doença biliar; sobrecarga de ferro |
| MORFOLOGIA DA CIRROSE | Fibrose em ponte dos septos Nodulos parenquimatosos ( resultadode regeneração de hepatocito e cicatrização) Desorganização na arquitetura do figado. O hepatocito morre , se deposita a matriz extracelular e ha uma reogarnização vascular. |
| TIPOS DE TUMORES HEPATICOS MALIGNOS | HEPATOCARCINOMA COLANGIOCARCINOMA HEPATOBLASTOMA |
| HEPATOCARCINOMA | Idade de 40-50 anos e 50% pode ser sem cirrose; è o mais frequente; fatores relevantes: infecção por VHB e VHC; alcolismo cronico ou exposição a aflatoxinas; outras infecções que inclui hemocromatose e tirosinemia; contaminantes alimentario; Pode aparece em pacientes com hepatopatias cronicas |
| MORFOLOGIA HEPATOCARCINOMA | Pode ser massa solitaria, nodulos multifocal ou como tumor maligno infiltrado com hepatomegalia masiva , com frequencia associada a cirrose; invasão vascular e disseminação intrahepatica; As lesoes vao desde de tumores bem diferenciados a indiferenciados. Causa hepatomegalia, dor no quadrante sup D, perda de peso e aumento de a-fetoproteina serica. |
| HEPATOBLASTOMA | E mais frequente em crianças pequenas; Se associa a sindrome de polipos familiar |
| COLANGIOCARCINOMA | Não fazem bilis mas as celulas fazem mucina e dificil distinguir do adenocarcinoma metastasico; geralmente são lesoes pequenas |
| TIPOS DE TUMORES BENIGNOS | HIPERPLASIA NODULAR ADENOMAS HEPATICOS |
| O QUE É HIPERPLASIA NODULAR | Nodulos solitarios ou multiplos benigno, não associado a cirrose. A causa possivel e a obliteração focal dos vasos hepaticos com hipertrofia compensadora dos lobulillo adjacente bem vascularizados. |
| HIPERPLASIA NODULAR FOCAL | Afeta adultos jovens ou de mediana idade e uma massa irregular não encapsulada que contem cicatriz fibrosa central estrellada |
| HIPERPLASIA NODULAR REGENERATIVA | transformação nodular difusa do figado sem fibrose, produzida como consequencia de transtornos que afetam o fluxo de sangue intrahepatico ( transplante de rim, medular e vasculites) |
| ADENOMAS HEPATICOS | Neoplasia benigna dos hepatocitos; Mais frequente em mulheres jovens, associada ao anticonceptivos; contitui sabanas de hepatocitos que contem arterias e veias; raramente seropem e produzem hemorragia masiva; raramente origina carcinoma hepatocelular |
| CIRROSE 2 | Insuficiência hepática cronica, ocorre de forma difusa em todo figado; O colageno se deposita de forma extensa no espaço disse. O endoleio sinusoidal perde frenestrações e a arquitetura vascular se altera. Há lesoes hepaticas e fibrose; Pode ser assintomatico ate muito avansado, no final cursa anorexia, debilidade, perda de peso, Shuntz Vasculares: nodulos parenquimatoso regenerados, cercados por fajas densas de cicatrizes e graus variaveis. |
| TIPOS DE PANCREATITE | PANCREATITE AGUDA (REVERSIVEL QUANDO TIRA O ESTIMULO) PANCREATITE CRONICA (IRREVERSIVEL DO PARENQUIMA EXOCRINO) |
| PANCREATITE AGUDA | 80% e associada a enfermidadeda via biliar ou alcoolismo; vai desde de um edema intersticial com inflamação ate uma extensa necrose e hemorragia; tem fuga vascular que produz edema; necrose da grasa regional porenzima lipoliticas; inflamação aguda; lesoes vasculares com hemorrragia intersticial; Destrução proteolitica da substancia do pancreas. |
| PANCREATITE CRONICA | Destruição do parenquima com fibrose, quando grave destroio parenquima endocrino; a causa e o abuso de alcool; ocasionados: Obstrução dos ductos por calculos; efeito toxico do alcool; estres oxidativo por radicais livre |
| MORFOLOGIA PANCREATITE CRONICA | Tecido acinar e substituido por tec conj denso com conservação dos slotes de langerhans e dilatação dos condutos pancreaticos; pancreas duro com calcificaçoes focais; Pode ser silenciosa ou com dor e ictericia, malabsorção, diabete mellitus e seudoquistes |
| CARCINOMA DO PANCREAS | Eun adenocarcinoma ductal infiltrante; 80% sao entre 60-80 anos tabaquismo duplica o risco; pancreatite cronica, dieta rica en grasa, antecedente familiar e diabetes de mellitus, aumenta o risco; 60% originam na cabeça do pancreas e obstrui o o coledoco distal e provoca ictericia; são mt infiltrantes que induz resposta cicatricial do anfitron (desmoplasia) |
| MORFOLOGIA CARCINOMA DO PANCREAS | Celulas neoplasicas formam patrones glandulares que recordan o epitelio ductal; tem 2 variantes histologica: 1- carcinoma adenoescamoso (diferenciação ecamosa e grandular) 2- carcinoma indiferenciado ( celulas gigantes multinucleadas do tippo osteoclastos) |
| O QUE PODE LEVAR A UM ADENOCARCINOMA DA CABEÇA DO PANCREAS? | QUISTES DO COLEDOCO NEOPLASIA DAS VIAS BILIARES |
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